БЕРЕМЕННОСТЬ И НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Недостаточность митрального клапана — неполное смыкание створок МК во время систолы желудочков, сопровождающееся регургитацией крови из левого желудочка в левое предсердие.

Синонимы

Недостаточность левого атриовентрикулярного отверстия, недостаточность левого предсердно-желудочкового отверстия, недостаточность двустворчатого клапана, митральная недостаточность.

КОД МКБ-10
I05.1 Ревматическая недостаточность МК.
I34.0 Митральная (клапанная) недостаточность.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Изолированная недостаточность МК составляет 5–10% общего числа пороков сердца. Врождённая недостаточность МК в изолированном виде составляет 0,6% всех ВПР сердца. Недостаточность МК в изолированном виде у беременных наблюдают в 1–2% случаев.

Недостаточность МК у небеременных встречается в 10 раз реже, чем митральный стеноз. У беременных истинную частоту установить трудно. Недостаточность МК встречается у 6–7% и занимает второе место по частоте среди ППС у беременных.

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Различают врождённую и приобретённую недостаточность МК, а также органическую и функциональную недостаточность МК. Органическая недостаточность МК характеризуется сморщиванием и укорочением створок МК, отложением в них кальция и поражением подклапанных структур. Именно эту форму недостаточности МК принято называть пороком сердца. Функциональная недостаточность МК возникает вследствие нарушения структуры и функции фиброзного кольца, сосочковых мышц, сухожильных хорд при неизменённых створках самого клапана.

В зависимости от уровня МР различают четыре степени недостаточности МК:

● I степень — МР составляет менее 15% ударного объёма левого желудочка;
● II степень — МР составляет 15–30% ударного объёма;
● III степень — МР составляет 30–50% ударного объёма;
● IV степень — МР более 50% ударного объёма.

ЭТИОЛОГИЯ

Основной причиной органической недостаточности МК выступает ревматизм (до 70–75% случаев), атеросклероз. В 50% случаев недостаточность МК сочетается с другими ППС, преимущественно с митральным стенозом. Причины функциональной недостаточности МК — заболевания левого желудочка, сопровождающиеся его перегрузкой и расширением фиброзного кольца МК, АГ, аортальные пороки сердца («митрализация»), дилатационная кардиомиопатия, инфаркт миокарда, кардиосклероз и др.

ПАТОГЕНЕЗ

Изменения внутрисердечной гемодинамики при недостаточности МК определяются объёмом обратного тока крови из левого желудочка в левое предсердие, что приводит к развитию их гипертрофии и тоногенной дилатации, снижению эффективного сердечного выброса (количества крови, выбрасываемой в артериальную систему БКК), что уменьшает перфузию периферических тканей и внутренних органов (головного мозга, почек и др.). Объём МР зависит не только от размеров клапанного дефекта, но и от величины общего периферического сосудистого сопротивления, т.е. величины постнагрузки на левый желудочек. Увеличение общего периферического сосудистого сопротивления (например, при подъёме АД) приводит к увеличению объёма МР. Развивается лёгочная гипертензия. Обычно давление в левом предсердии и МКК повышается незначительно, поэтому картина лёгочной гипертензии выражена слабо или отсутствует. Однако при остро развившейся недостаточности МК (при инфекционном эндокардите или при внезапном отрыве сосочковой мышцы или сухожильной хорды) клиническая картина застоя крови в лёгких быстро прогрессирует, развиваются сердечная астма и отёк лёгких. При длительном течении недостаточности МК снижается сократительная функция левого желудочка и формируется его недостаточность, сопровождаемая венозным застоем в МКК, а в дальнейшем — развитием артериальной лёгочной гипертензии. Со временем формируется гипертрофия и дилатация правого желудочка, а затем и правожелудочковая СН, что приводит к застою крови в БКК.

Во время беременности в связи с увеличением минутного объёма крови МР (обратный ток) в левое предсердие увеличивается. Однако гипертрофированный левый желудочек в состоянии эту нагрузку компенсировать. Кроме того, при беременности периферическое сопротивление кровотоку снижается, что способствует поступлению крови из левого желудочка в физиологическом направлении, т.е. в аорту. Большинство больных с «чистой» недостаточностью митрального клапана переносят беременность без каких-либо признаков недостаточности кровообращения. Если она возникает, то носит смешанный характер.

Патогенез осложнений гестации

В I триместре наиболее часто происходит обострение ревмокардита.

С 26 по 32 недели гестации увеличивается ОЦК, минутный объём сердца, снижается гемоглобин, организм беременной испытывает максимальные нагрузки.

С 35 недели до начала родов увеличивается масса тела, затрудняется лёгочное кровообращение из-за высокого стояния дна матки, снижается функция диафрагмы.

Во время родов увеличивается АД, систолический и минутный объём сердца.

В раннем послеродовом периоде возможны послеродовые коллапсы из-за резкого изменения внутрибрюшного и внутриматочного давления

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) НЕДОСТАТОЧНОСТИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Клиническая картина недостаточности МК определяется величиной МР, наличием или отсутствием застоя крови в лёгких и функциональным состоянием левого желудочка. Недостаточность МК ревматической этиологии характеризуется длительным, постепенным прогрессированием заболевания, в связи с чем женщина иногда в течение всей жизни может не предъявлять никаких жалоб. Первые субъективные проявления митральной недостаточности связаны с относительным снижением ударного объёма и умеренным повышением давления в лёгочной артерии.

Вначале женщины жалуются на быструю утомляемость, мышечную слабость, тяжесть в ногах, сердцебиение и одышку, возникающие только при физической нагрузке. По мере прогрессирования недостаточности МК одышка наблюдается и в покое, иногда приобретая характер ортопноэ, что связано с выраженным застоем крови в МКК и повышением давления в лёгочной артерии, снижением сократимости левого желудочка и значительным объёмом МР.

Пульс становится учащённым, даже в покое, что также отражает снижение ударного объёма и рефлекторную активацию симпатоадреналовой системы. В тяжёлых случаях недостаточности МК при выраженной лёгочной гипертензии могут развиваться приступы сердечной астмы, сухой кашель или кашель с отделением небольшого количества слизистой мокроты (иногда с примесью крови).

Тяжёлое течение изолированной органической недостаточности МК наблюдают достаточно редко. При длительном течении органической недостаточности МК, в патологический процесс вовлекается правый желудочек (развиваются его гипертрофия и дилатация). Правожелудочковая СН сопровождается отёками на ногах и тяжестью в правом подреберье, возникающей вследствие гепатомегалии.

ОСЛОЖНЕНИЯ ГЕСТАЦИИ

У беременных и родильниц с искусственными клапанами сердца диагностируют следующие осложнения:
ранний токсикоз (13,8%);
гестоз (10,8%);
угроза прерывания беременности (18,5%);
преждевременные роды (10,8%);
несвоевременное излитие околоплодных вод (18,5%);
аномалии родовой деятельности 13,8%);
кровотечения (24,5%).

ДИАГНОСТИКА НЕДОСТАТОЧНОСТИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Анамнез

Указания на перенесённые ангины в анамнезе и вследствие этого развитие ревматизма. Ревматизм обусловлен не только наследственностью, но и факторами окружающей среды. Диагностика недостаточности МК во время беременности сложна, чем и объясняется высокая частота ошибочных диагнозов.

Физикальное исследование

При общем осмотре в случае небольшой степени недостаточности МК внешние проявления могут отсутствовать. Для гемодинамически значимого дефекта МК, сопровождаемого лёгочной гипертензией и снижением эффективного сердечного выброса, характерен акроцианоз, иногда — facies mitralis. Положение ортопноэ (сидя или полусидя в постели) свидетельствует о возникновении левожелудочковой СН и значительном застое крови в МКК. Для правожелудочковой СН характерны отёки на ногах, набухание шейных вен, реже — увеличение живота в объёме (асцит).

При осмотре и пальпации области сердца верхушечный толчок усиленный, разлитой и смещён влево, (кнаружи от левой срединно-ключичной линии). В области верхушки сердца определяется систолическое дрожание (низкочастотный эквивалент систолического шума). При выраженной лёгочной гипертензии, гипертрофии и дилатации правого желудочка можно обнаружить усиленный и разлитой сердечный толчок (в третьем–четвёртом межреберье слева от грудины) и пульсацию в эпигастральной области.

При перкуссии сердца определяют смещение левой границы относительной тупости сердца влево и смещение верхней границы вверх. Характерно сглаживание «талии» сердца (митральная конфигурация).

Для аускультативной картины характерно ослабление I тона на верхушке или его исчезновение (при небольшом дефекте МК и сохранённой систолической функции левого желудочка ослабления I тона может не быть). При небольшом дефекте МК II тон не изменён (акцент II тона на лёгочной артерии выслушивается лишь при левожелудочковой СН и развитии лёгочной гипертензии). Патологический III тон выслушивается редко (его отсутствие не исключает недостаточности МК, свидетельствуя лишь о малой выраженности порока). Важным аускультативным признаком недостаточности МК считают систолический шум на верхушке, который возникает после I тона или сливается с ним, имеет лентовидную или веретенообразную форму, занимает всю систолу или её 2/3 части, проводится в левую подмышечную область). Ослабление I тона служит важным диагностическим признаком, так как периоду беременности свойственно обратное — его усиление. При выраженной органической недостаточности МК иногда выслушивается функциональный мезодиастолический шум (шум Кумбса).

Характерна тахикардия. При снижении эффективного сердечного выброса наблюдают тенденцию к уменьшению систолического и пульсового АД.

При исследовании лёгких выслушиваются влажные хрипы, свидетельствующие о застое крови в МКК.

Интерстициальный (альвеолярный) отёк лёгких развивается при остро возникшей недостаточности МК.

При перкуссии и пальпации органов брюшной полости в случае правожелудочковой недостаточности можно определить гепатомегалию и асцит (редко!).

Лабораторные исследования

● Клинический анализ крови.
● Коагулограмма.

Инструментальные исследования

При ЭКГ определяют гипертрофию миокарда левого предсердия и левого желудочка, нарушения сердечного ритма и

Рентгенография грудной клетки показывает признаки дилатации левых отделов сердца.

Эхокардиография и допплерография

При ЭхоКГ достоверный признак органической МН — отсутствие смыкания створок митрального клапана во время систолы левого желудочка (редко). К числу косвенных признаков МН относят увеличение размеров левого предсердия, гиперкинезию его задней стенки, увеличение общего ударного объёма (по методу Симпсона), гипертрофию миокарда и дилатацию полости левого желудочка. Каждый из этих признаков неспецифичен и встречается при множестве других патологических состояний. Только сочетание нескольких из них может иметь значение для диагностики МН, причём косвенными показателями степени МН служат объёмы левых отделов сердца.

ДопплерЭхоКГ проводят в импульсно-волновом режиме. Этот метод позволяет обнаружить струю митральной регургитации (имеет характерный спектр, направленный вниз от базовой линии). Плотность спектра струи митральной регургитации и глубина его проникновения в левое предсердие прямо пропорциональны степени митральной регургитации. При I степени митральной регургитации она определяется сразу за створками митрального клапана, при II степени — распространяется на 20 мм от створок вглубь левого предсердия, при III степени — до середины левого предсердия, а при IV степени — достигает противоположной стенки левого предсердия.

ЦДК обладает наибольшей информативностью и наглядностью в определении митральной регургитации, струя которой из апикального доступа окрашивается в светло-синий цвет. Величина и объём этого потока определяют степень МН. Объём митральной регургитации можно вычислить по данных двухмерной ЭхоКГ и ДопплерЭхоКГ. При значениях фракции митральной регургитации менее 35% у больных в течение длительного времени признаки сердечной недостаточности отсутствуют. Увеличение этого показателя более 50% сопровождается симптомами декомпенсации; в данном случае необходима хирургическая коррекция.

Дифференциальная диагностика

При отсутствии выраженной МР, нарушений сердечного ритма и СН течение заболевания беременностью не ухудшается. При физиологически протекающей беременности снижается общее периферическое сосудистое сопротивление. Вследствие этого отток крови из левого желудочка улучшается, что способствует уменьшению степени МР и улучшению состояния беременной. Выраженная недостаточность МК сопровождается нарушениями сердечного ритма (мерцание и трепетание предсердий), что ухудшает прогноз.

Во время беременности при недостаточности МК возможно развитие таких осложнений, как:

● ТЭЛА (до 3%);
● появление и нарастание степени выраженности лёгочной гипертензии, отёк лёгких (значительно реже, чем при

Показания к консультации других специалистов

В любом сроке беременности диагноз может поставить только врач-терапевт-кардиолог на основании совокупности

Пример формулировки диагноза

Беременность 20 нед. Ревматический порок сердца — недостаточность левого атриовентрикулярного отверстия. Нарушение кровообращения I стадии.

ЛЕЧЕНИЕ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Немедикаментозное лечение

Не проводится.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение, как и при митральном стенозе (см. выше).

Особенность лечения беременных с протезами клапана сердца — применение антикоагулянтов. Практически все женщины используют непрямые антикоагулянты в ранние сроки беременности, ещё не зная о наступлении последней.

Позже эти препараты легко проходят через плаценту. Они обладают тератогенным действием, в 2 раза увеличивают частоту внематочной беременности, спонтанных абортов, мертворождений. С их применением связывают большую частоту врождённых уродств у детей и кровоизлияний в мозг у новорождённых.

Основными причинами ПС служат аномалии развития, ЗРП и внутриутробная гибель плода, ГБН. Неблагоприятный прогноз для матери и плода позволяет считать нецелесообразным сохранение беременности у женщин с искусственным клапаном сердца.

Хирургическое лечение

В последние десятилетия широко осуществляют хирургическое лечение недостаточности МК. Беременные с протезированными клапанами составляют 10–12% всех больных с оперированным сердцем. Поражённый клапан заменяют протезом из синтетических материалов. Показанием к операции считают нарастающую кардиомегалию, рецидивирующую СН, снижение сердечного выброса. У большинства больных в результате операции отмечают значительное улучшение состояния, уменьшение размеров сердца, снижение давления в левом предсердии, правом желудочке и лёгочной артерии. При правильном функционирующем протезе на фонокардиограмме амплитуда I тона и тона открытия искусственного митрального клапана превышает амплитуду II тона.

Однако нередко в послеоперационном периоде возникают тяжёлые осложнения. Возможен частичный отрыв клапана, а также развитие инфекционного эндокардита, гемолитической анемии, заклинивание шарикового протеза.

К сожалению, протез клапана не гарантирует от развития СН. Если со дня операции на сердце до беременности прошло более 3 лет, риск развития выраженной декомпенсации кровообращения во время беременности значительно возрастает. Существует такая возможность и в том случае, если беременность возникла раньше 1 г. после операции, когда организм ещё не адаптировался к изменившимся условиям гемодинамики. Частота тромбоэмболических осложнений при клапанном протезировании в гестационном периоде в 2–3 раза выше, чем вне беременности. Риск тромбоэмболических осложнений при клапанном протезировании определяется рядом факторов:

большей тромбогенностью механических протезов по сравнению с биопротезами (наилучшие гемодинамические параметры имеют «эмикс» протезы);

изменением кардиогемодинамики в результате лево- и правожелудочковой СН и увеличения объёма левого предсердия (более 55 мм3 при эхокардиографии);

реактивацией ревматизма;

наличием мерцательной аритмии;

тромбозами и тромбоэмболиями в анамнезе;

различными осложнениями гестационного процесса, сопровождающимися ДВС-синдромом.

Профилактика и прогнозирование осложнений гестации

Профилактику осложнений гестации проводят так же, как при митральном стенозе (см. выше).

Особенности лечения осложнений гестации

Лечение осложнений гестации по триместрам

При возникновении гестоза во II и III триместре проводят соответствующую терапию.

При развитии ФПН и хронической гипоксии плода во II и III триместре проводят терапию, направленную на улучшение маточно-плацентарного кровотока, улучшение трофической функции плаценты и нормализацию метаболических процессов.

При угрозе преждевременных родов проводят токолитическую терапию.

При развитии анемии назначают препараты железа в сочетании с фолиевой кислотой.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

Диспансеризация осуществляется совместно с кардиологом. В I и II триместре один раз в 2 нед, в III триместре — еженедельно.

ВЫБОР СРОКА И МЕТОДА РОДОРАЗРЕШЕНИЯ

Больных с искусственными клапанами сердца родоразрешают обычно оперативным путём (КС, наложение полостных акушерских щипцов), желательно, в специализированном кардиологическом стационаре или в условиях областной (краевой) больницы. При возникновении акушерских осложнений проводят терапию, направленную на ликвидацию патологических состояний.

Обязательно проводят профилактику кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах путём назначения сокращающих средств матку, так как наиболее опасными осложнениями в эти периоды выступают кровотечения.

ПРОГНОЗ

Изолированная недостаточность МК редко приводит к тяжёлым нарушениям гемодинамики. Чаще наблюдают комбинации со стенозом митрального отверстия, когда недостаточность МК преобладает. В этих случаях прогноз определяется в основном объёмом МР и функцией левого желудочка. Гипердиагностика недостаточности МК во время беременности связана с физиологическим усилением скорости кровотока через митральное отверстие.

Нормальное функциональное состояние миокарда до беременности или в I триместре беременности не определяют прогноз её благополучного течения.

Недостаточность митрального клапана не служит противопоказанием для беременности при компенсированном пороке.