Энтеровирусные инфекции (Enterovirosis) — большая группа антропонозных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами группы Коксаки и ECHO, которые характеризуются полиморфизмом клинической картины (с поражением ЦНС, мышц, слизистых оболочек и кожи).

Коды по МКБ -10
А85.0 (G05.1*). Энтеровирусный энцефалит, энтеровирусный энцефаломиелит.
А87.0 (G02.0*). Энтеровирусный менингит; менингит, вызванный вирусом Коксаки/менингит, вызванный ЕСНО-вирусом.
А88.0. Энтеровирусная экзантематозная лихорадка (бостонская экзантема).
В08.4. Энтеровирусный везикулярный стоматит с экзантемой, вирусная пузырчатка полости рта и конечностей.
В08.5. Энтеровирусный везикулярный фарингит, герпетическая ангина.
В08.8. Другие уточнённые инфекции, характеризующиеся поражением кожи и слизистых оболочек; энтеровирусный лимфонодулярный фарингит.
В34.1. Энтеровирусная инфекция неуточнённая; инфекция, вызванная вирусом Коксаки, БДУ; инфекция, вызванная ЕСНО-вирусом, БДУ.

Этиология (причины) энтеровирусной инфекции

Возбудители энтеровирусных инфекций — кишечные вирусы (размножающиеся в кишке и выделяющиеся из организма с фекалиями) рода Enterovirus семейства Picornaviridae (pico — маленький, RNA — РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (3 серовара), которые являются возбудителями полиомиелита, вирусы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ECHO (34 серовара), а также 5 энтеровирусов человека (неклассифицированные вирусы 68–72 типов). Энтеровирус 70 вызывает острый геморрагический конъюнктивит, а энтеровирус 72 — ВГА. Энтеровирусы генетически неоднородны.

Основные признаки этих вирусов:
- мелкие размеры вирионов (15–35 нм);
- наличие РНК в центре вирусных частиц;
- белковые молекулы (капсомеры) по периферии вирионов.

Кишечные вирусы устойчивы в окружающей среде, резистентны к низким температурам, устойчивы к замораживанию и оттаиванию (в фекалиях при низкой температуре сохраняют жизнеспособность более полугода). Устойчивы к 70% раствору этанола, 5% раствору лизола. В сточных водах, мелких водоёмах в зависимости от температуры могут сохраняться до 1,5–2 мес. Кишечные вирусы чувствительны к высушиванию, при комнатной температуре сохраняются до 15 сут. При температуре 33–35 °С погибают в течение 3 ч, при температуре 50–55 °С — в течение нескольких минут, при кипячении и автоклавировании — мгновенно.

Быстро погибают под воздействием формальдегида, сулемы, гетероциклических красителей (метиленового синего и др.), окислителей (перманганата калия и перекиси водорода), а также ультрафиолетового облучения, ультразвука, ионизирующей радиации. Свободный остаточный хлор (0,3–0,5 мг/л) быстро инактивирует энтеровирусы в водных суспензиях, однако присутствие органических веществ, связывающих хлор, может снизить эффект инактивации.

Эпидемиология (причины заражения энтеровирусами)

Источник энтеровирусов — человек (больной или вирусоноситель). В распространении заболевания большую роль играют реконвалесценты, а также лица, находившиеся в контакте с больными и реконвалесцентами.

Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главные пути передачи — водный и алиментарный. Наиболее интенсивно вирус выделяется в первые дни болезни, однако в ряде случаев энтеровирусы могут выделяться в течение нескольких месяцев. Чаще всего факторами передачи становятся вода, овощи, реже молоко и другие пищевые продукты. Возможно заражение при купании в водоёмах, контаминированных энтеровирусами. Вирус может передаваться через грязные руки, игрушки. Учитывая, что в остром периоде вирус выделяется из носоглоточной слизи, не исключён и воздушно-капельный путь передачи. Возможна трансплацентарная передача энтеровирусов от больной матери плоду.

Восприимчивость высокая. Часто наблюдаются групповые заболевания в детских учреждениях, возможны семейные вспышки. Бессимптомное вирусоносительство встречается в 17–46% случаев (чаще у детей младшего возраста).

После перенесённой энтеровирусной инфекции вырабатывается стойкий типоспецифический иммунитет. Возможно развитие перекрёстного иммунитета к некоторым типам энтеровирусов.

Энтеровирусные инфекции распространены повсеместно. Спорадические случаи болезни, вспышки и эпидемии энтеровирусных инфекций описаны во всех странах мира. В связи с резким снижением в последние годы заболеваемости полиомиелитом эпидемиологическое значение энтеровирусных инфекций возрастает. Массовые миграции людей, широкое распространение туризма приводят к распространению в коллективах новых штаммов энтеровирусов, к которым у людей нет иммунитета. С другой стороны, отмечено повышение вирулентности некоторых штаммов вируса в результате их естественной циркуляции. Энтеровирусные инфекции диагностируют в течение всего года, но для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости.

Энтеровирусные болезни регистрируют на территории РФ с 1956 г. В последние годы в Уральском, Сибирском и Дальневосточном федеральных округах отмечен рост числа вспышек энтеровирусной инфекции, болеют преимущественно дети до 14 лет. В результате эпидемиологического расследования данных случаев установлено, что вспышки заболевания связаны в основном с употреблением необеззараженной воды и купанием в открытых водоёмах.

Патогенез энтеровирусной инфекции

Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно, так как вирусы могут размножаться в стенке кишки, не вызывая заболевания. Болезнь возникает при снижении резистентности организма. Энтеровирусы проникают в организм через слизистую оболочку верхних отделов дыхательных путей и пищеварительного тракта, где и происходит их первичное накопление. При выходе вируса за пределы зоны первоначального накопления он попадает в регионарные лимфатические узлы и лимфатические образования кишечника, где продолжается его репликация. На 3-й день от начала болезни в результате первичной виремии поражаются другие органы. Многообразие клинических форм энтеровирусной инфекции объясняют как мутацией капсидных антигенов, гетерогенностью вирусной популяции, так и тропностью различных генотипов возбудителя к отдельным тканям (эпителиальным клеткам, нервной ткани и мышцам).

В 1–2% случаев одновременно с поражением других органов или несколько позже возможно вовлечение в процесс ЦНС. Проникнув в ЦНС, вирус воздействует на сосудистые сплетения головного мозга, вследствие чего вырабатывается избыточное количество СМЖ с развитием гипертензивно-гидроцефального синдрома, раздражением ядер блуждающего нерва и рвотного центра. В зависимости от уровня поражения ЦНС развиваются серозный менингит, менингоэнцефалит или полиомиелитоподобное заболевание. К поражению ЦНС приводят энтеровирусы, обладающие повышенной тропностью к нервной ткани.

У беременных в результате виремии возможно внутриутробное поражение плода.

Энтеровирусная инфекция может протекать бессимптомно с персистенцией вирусов в кишечнике, мышцах, паренхиматозных органах, ЦНС. Возможно и хроническое течение инфекции.

При патоморфологическом исследовании органов больных, умерших от Коксаки-вирусной инфекции (чаще всего детей раннего возраста), обнаруживают миокардит, инфильтрацию сердечной мышцы лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими и ретикулярными клетками, эозинофилами и полинуклеарными лейкоцитами. В ряде случаев выявляют интерстициальный отёк, истончение и некроз мышечных волокон, рубцовые изменения и очаги обызвествления (в ряде наблюдений развитие трансмурального инфаркта миокарда связывали с перенесённым миокардитом).

При менингоэнцефалите в мягких мозговых оболочках головного и спинного мозга отмечают отёк, гиперемию и периваскулярную лимфоцитарно-моноцитарную инфильтрацию. Выявляют диапедезные кровоизлияния в вещество мозга, периваскулярную инфильтрацию и очаговую пролиферацию глиальных клеток, очаговый некроз и полиморфно-ядерные инфильтраты в сосудистых сплетениях желудочков мозга.

При эпидемической миалгии обнаруживают признаки острого или хронического миозита в виде исчезновения поперечной исчерченности, набухания отдельных волокон и в ряде случаев — коагуляционного некроза. Изменения в поперечно-полосатой мускулатуре типичны и патогномоничны для Коксаки-вирусной инфекции.

Клиническая картина (симптомы) энтеровирусной инфекции

Инкубационный период составляет от 2 до 10 сут, в среднем 3–4 сут.

Классификация энтеровирусных инфекций

По классификации энтеровирусных болезней (О.А. Чеснокова, В.В. Фомин) различают:

• типичные формы:
- герпангина;
- эпидемическая миалгия;
- асептический серозный менингит;
- экзантема;
• атипичные формы:
- инаппарантная форма;
- малая болезнь («летний грипп» );
- катаральная (респираторная) форма;
- энцефалитическая форма;
- энцефаломиокардит новорождённых;
- полиомиелитоподобная (спинальная) форма;
- эпидемический геморрагический конъюнктивит;
- увеит;
- нефрит;
- панкреатит.

Нередко встречаются сочетанные признаки различных клинических форм — смешанные формы энтеровирусных заболеваний.

Герпангину вызывают вирусы Коксаки А (серотипы 2, 3, 4, 6, 7 и 10) и Коксаки В (серотип 3). Характерная клиническая картина герпангины встречается у трети заболевших, у остальных болезнь протекает в форме нетяжёлого лихорадочного состояния. Начало острое с быстрого повышения температуры тела до 39,0–40,5 °С, при этом общее состояние больных может оставаться относительно удовлетворительным. Лихорадка длится от 1 до 5 дней (обычно 2–3 дня). При осмотре ротоглотки выявляется гиперемия слизистой оболочки мягкого нёба, нёбных дужек, язычка, задней стенки глотки. В течение 24–48 ч на передней поверхности миндалин, нёбных дужек появляется от 5–6 до 20–30 мелких папул серовато-белого цвета диаметром 1–2 мм, которые могут встречаться группами или отдельно. Вскоре они превращаются в пузырьки, наполненные прозрачным содержимым. Через 12–24 ч (реже на 3–4-й день болезни), после их вскрытия, образуются эрозии диаметром до 2–3 мм, покрытые сероватым налётом, которые могут сливаться. Вокруг эрозий образуется венчик гиперемии. Боли в горле умеренные или отсутствуют, но могут усиливаться при образовании эрозий. Эрозии заживают в течение 4–6 дней без дефектов слизистой оболочки. Заболевание нередко рецидивирует. Иногда герпангина развивается на фоне серозного менингита.

Эпидемическую миалгию (плевродиния, болезнь Борнхольма) вызывают вирусы Коксаки В (типы 1–5), Коксаки А (серотип 9) и ECHO (серотипы 1, 6, 9). Продромальные явления возникают редко. Типично острое, внезапное начало с озноба и подъёма температуры тела до 39–40 °С, появления общей слабости, тошноты, нередко рвоты, а также сильной головной боли, боли в грудных мышцах, эпигастральной и пупочной областях, спине, конечностях. Появление миалгий связано с развитием миозита. Боли усиливаются при движении, кашле, часто становятся мучительными и сопровождаются обильным потоотделением. Продолжительность болевых приступов составляет от 5–10 мин до нескольких часов (чаще 15–20 мин). В ряде случаев приступы сопровождаются рвотой и повторяются через 0,5–1 ч. Появление напряжения мышц брюшной стенки и их щажение при дыхании часто позволяют предположить синдром острого живота, в связи с чем больных нередко направляют в хирургическое отделение. При болях в области грудной клетки в ряде случаев ошибочно диагностируют плеврит, пневмонию или приступ стенокардии. При возникновении болей отмечается двигательное беспокойство. В промежутках между приступами больные пода- влены, апатичны, лежат спокойно и производят впечатление спящих. Лихорадка сохраняется 2–3 дня. Во время болевых приступов часто возникает тахикардия, но возможна и относительная брадикардия. Зев гиперемирован, на слизистой оболочке нёба нередко выявляют зернистость, характерен шейный лимфаденит. У некоторых больных отмечают гепатоспленомегалию. Мышечные боли к третьему дню болезни становятся менее интенсивными или исчезают, хотя иногда сохраняются и после нормализации температуры. Средняя продолжительность болезни составляет 3–7 дней. При волнообразном течении заболевания (2–3 обострения с интервалом в 2–4 дня) продолжительность болезни увеличивается до 1,5–2 нед.

Серозный менингит — одна из наиболее распространённых и тяжёлых форм энтеровирусной инфекции. Вызывается нейротропными генотипами энтеровирусов: Коксаки А (серотипы 2, 4, 7, 9), Коксаки В (серотипы 1–5), ECHO (серотипы 4, 6, 9, 11, 16, 30). Регистрируется как в виде эпидемических вспышек, так и спорадических случаев. Редко наблюдается продромальный период длительностью 1–2 дня, при котором возникают слабость, раздражительность, сонливость. Характерно острое начало болезни с симптомами общей интоксикации и повышения температуры тела до 38,0–39,0 °С, реже до более высоких цифр. Симптомы менингита возникают в первые дни болезни, иногда на 3–5-й день, сопровождаются повторным повышением температуры тела. Характерна общая гиперестезия (гиперакузия, фотофобия, гиперестезия кожи), интенсивная головная боль распирающего характера, рвота «фонтаном» без предшествующей тошноты, которая возникает в первые часы болезни. В ряде случаев наблюдается психомоторное возбуждение и судороги. Глубокое расстройство сознания встречается крайне редко.

У больных отмечаются менингеальные симптомы, в ряде случаев характерна диссоциация менингеальных симптомов или неполный менингеальный синдром (например, наличие ригидности мышц затылка при отрицательном симптоме Кернига и наоборот). Лихорадка и менингеальные симптомы обычно сохраняются в течение 3–7 дней. В остром периоде чаще отмечается относительная брадикардия, реже тахикардия и абсолютная брадикардия. При развитии отёка-набухания мозга отмечают повышение АД. У больных отсутствует аппетит, язык обложен беловатым налётом и утолщён. Нередко возникает метеоризм, при пальпации живота обнаруживается урчание. Возможны катаральные явления. В периферической крови отмечают умеренный лейкоцитоз, нейтрофилёз со сдвигом влево, который впоследствии сменяется лимфоцитозом. СМЖ бесцветная, прозрачная, при пункции вытекает с повышенным давлением (250–350 мм вод.ст.). Отмечается лимфоцитарный плеоцитоз (несколько десятков и сотен в 1 мм3). Однако в первые 1–2 дня болезни в СМЖ могут преобладать нейтрофилы (до 90%). В ряде случаев отмечается смешанный характер цитоза. Содержание белка в пределах нормы. Уровень глюкозы в пределах нормы или повышен. Возможно рецидивирующее течение менингита. При этом нарастание менингеальных симптомов сопровождается подъёмом температуры тела.

По данным М.А. Дадиомовой (1986), у 15–30% больных выраженные менингеальные симптомы отсутствуют, в то время как в СМЖ выявляют воспалительные изменения. У некоторых больных с чёткой менингеальной симптоматикой состав СМЖ не изменяется (менингизм). Состав СМЖ полностью нормализуется через 10–12 дней (реже к концу третьей недели от начала болезни).

Малую болезнь (Коксаки- и ЕСНО-лихорадка; трёхдневная, или неопределённая, лихорадка; «летний грипп» ) могут вызывать все типы маловирулентных штаммов энтеровирусов. Клинически малая болезнь характеризуется кратковременной лихорадкой (не более 3 дней), слабостью, разбитостью, умеренной головной болью, рвотой, миалгией, болью в животе. Катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей возникают менее чем у двух третей больных. Возможно двухволновое течение болезни.

Энтеровирусную экзантему (эпидемическая, или бостонская, экзантема, а также кореподобная и краснухоподобная экзантемы) вызывают вирусы ECHO (типы 4, 5, 9, 12, 16, 18), реже вирусы Коксаки (типы А-9, А-16, В-3). Относится к числу лёгких форм энтеровирусной инфекции. Энтеровирусную экзантему регистрируют чаще в виде небольших вспышек, но описаны и крупные эпидемии. Болезнь развивается остро с подъёмом температуры тела до 38–39 °С. Характерны общая слабость, выраженные головная и мышечные боли, боли в горле, шейный лимфаденит, экзантема на лице, туловище и конечностях. Сыпь краснухоподобная, реже макуло-папулёзная, буллёзная, петехиальная, сохраняется 2–4 дня. Отмечается пятнистая энантема на слизистой оболочке ротоглотки. В остром периоде нередко возникают фарингит, конъюнктивит. В ряде случаев болезнь сопровождается явлениями менингизма или сочетается с серозным менингитом. Лихорадка длится 1–8 дней

В ряде случев энтеровирусная экзантема протекает только с поражением кистей, стоп, полости рта (в немецкой литературе — HFMK, сокращенно от Hand-Fuss-Mundkrankheit, в переводе на русский "рука-нога-рот"). Заболевание вызывают вирусы Коксаки А (серотипы 5, 10, 16). При этой форме на фоне умеренной интоксикации и небольшого повышения температуры тела на пальцах кистей и стоп возникает везикулёзная сыпь с элементами диаметром 2–3 мм, окружёнными воспалительным венчиком. Одновременно на языке и слизистой оболочке щёк, нёба обнаруживают единичные небольшие афты.

Катаральная (респираторная) форма — распространённая энтеровирусная инфекция, которая вызывается многими типами энтеровирусов. Эта форма преобладает при инфекции, вызванной вирусом Коксаки А-21. Болеют как дети, так и взрослые. Развивается остро, в форме гриппоподобного заболевания с повышения температуры тела и симптомов интоксикации. Характерен ринит с серозно-слизистыми выделениями, сухой кашель, гиперемия и зернистость слизистой оболочки зева. Возможны проявления болезни в виде фарингита с регионарным лимфаденитом и кратковременной субфебрильной лихорадкой. У детей иногда развивается ложный круп, а течение заболевания в ряде случаев осложняется пневмонией и миокардитом. В неосложнённых случаях лихорадка сохраняется около 3 дней, катаральные явления — около недели.

Энтеровирусную диарею (вирусный гастроэнтерит, «рвотная болезнь» ) чаще вызывают вирусы ECHO. В основном болеют дети до 2 лет, реже — взрослые. Возможен короткий продромальный период, который проявляется общим недомоганием, слабостью, головной болью, отсутствием аппетита. Болезнь развивается остро с подъёма температуры тела до 38–39 °С, реже до субфебрильных цифр.

Лихорадочный период продолжается в среднем около недели. Одновременно с увеличением температуры тела отмечают жидкий стул без патологических примесей до 2–10 раз в сутки. Характерно вздутие живота, возможна болезненность при пальпации (более выраженная в илеоцекальной области). Аппетит отсутствует, язык обложен. В первые дни нередко отмечается многократная рвота, однако даже при продолжительности диспепсических явлений от 2 дней до 1,5–2 нед значительного обезвоживания не наступает. Иногда отмечается гепатоспленомегалия. Часто наблюдаются признаки катарального воспаления верхних дыхательных путей.

Энцефаломиокардит новорождённых — наиболее тяжёлый вариант энтеровирусной инфекции, вызываемый вирусами Коксаки В (типы 2–5) и возникающий в виде вспышек в родильных домах. Источником возбудителя инфекции могут быть роженицы (заражение реализуется через плаценту или в процессе родов) или медицинский персонал. На фоне подъёма температуры отмечают нарушение аппетита, сонливость, рвоту, понос. Лихорадка имеет двухволновый характер (иногда отсутствует). Характерны цианоз или серый цвет кожи, тахикардия, одышка, расширение границ сердца, глухость тонов, нарушение сердечного ритма, появление шумов в сердце, увеличение размеров печени и селезёнки, отёки, в редких случаях желтуха и геморрагическая сыпь. При поражении ЦНС возникают судороги, возможно развитие комы. При исследовании СМЖ выявляют лимфоцитарный плеоцитоз.

Паралитическую (спинальную, полиомиелитоподобную) форму вызывают вирусы Коксаки А (типы 4, 7, 10, 14) и В (типы 1–6), а также вирусы ECHO (типы 2, 4, 6, 1, 9, 11, 16). Заболевание чаще регистрируют в тёплое время года в виде спорадических случаев у детей 1–5 лет. Протекает преимущественно в виде лёгких паралитических форм. Тяжёлые формы возникают редко. У трети больных отмечают препаралитический период, для которого характерны симптомы, свойственные другим формам энтеровирусной инфекции (малой болезни, респираторной, герпангине). Чаще парезы возникают остро, на фоне полного здоровья, при этом температура тела повышается незначительно или остается нормальной. Обычно поражаются нижние конечности и развивается так называемая утренняя хромота. Возникает нарушение походки в виде прихрамывания, при этом подгибается колено, свисает стопа, наблюдается ротация ноги кнаружи и снижение мышечного тонуса. Поверхностные и глубокие рефлексы не нарушаются; реже отмечают гипо- или гиперрефлексию. При наличии лихорадки в СМЖ обнаруживают небольшое повышение содержания белка, умеренный лимфоцитарный плеоцитоз. Парезы проходят относительно быстро, обычно с полным восстановлением двигательных функций, но в редких случаях в течение нескольких месяцев сохраняется гипотония и гипотрофия поражённых мышц. При тяжёлом течении бульбарных, бульбоспинальных форм инфекции описаны случаи смертельного исхода.

К редким формам энтеровирусных инфекций относят энцефалит, менингоэнцефалит, миокардит, перикардит, эпидемический геморрагический конъюнктивит, увеит, нефрит, панкреатит, гепатит.

Энцефалиты и менингоэнцефалиты вызываются различными типами энтеровирусов Коксаки и ECHO. Характерно острое начало с сильной головной болью, рвотой и лихорадкой, которая может иметь двухволновой характер. В тяжёлых случаях отмечают нарушение сознания, возможны судороги, очаговая неврологическая симптоматика (нистагм, параличи черепных нервов и т.д.).

Перикардиты и миокардиты вызываются вирусами Коксаки В (типы 2–5), реже вирусами ECHO (типы 1, 6, 8, 9, 19). Чаще поражение сердца развивается у детей старшего возраста и взрослых после перенесённой респираторной формы энтеровирусной инфекции (через 1,5–2 нед), реже — изолированно. При этом на фоне умеренной лихорадки нарастает общая слабость, появляются боли в области сердца. При осмотре выявляют расширение границ сердца, глухость тонов, шум трения перикарда. Течение заболевания доброкачественное, прогноз благоприятный.

Эпидемический геморрагический конъюнктивит чаще вызывается энтеровирусом типа 70, реже другими энтеровирусами. Заболевание начинается остро с поражения одного глаза. В ряде случаев через 1–2 дня поражается и другой глаз. Характерны ощущение инородного тела, «песка» в глазах, слезотечение и фотофобия. При осмотре выявляются отёк век, кровоизлияния в гиперемированную конъюнктиву и скудное слизисто-гнойное или серозное отделяемое. Болезнь чаще протекает доброкачественно, выздоровление наступает через 1,5–2 нед.

Осложнения энтеровирусной инфекции

При эпидемической миалгии, асептическом серозном менингите, энцефалите и менингоэнцефалите в ряде случаев развивается ОНГМ. При бульбарных нарушениях возможны тяжёлые аспирационные пневмонии. В ряде случаев респираторная форма осложняется вторичной бактериальной пневмонией, крупом. В 8–10% случаев эпидемический геморрагический кератоконъюнктивит и увеит приводят к развитию катаракты и двусторонней слепоты. диагностика

Диагноз энтеровирусной инфекции при возникновении эпидемической вспышки и типичных клинических проявлений обычно не вызывает затруднений, но требует лабораторного подтверждения. Нередко сложна диагностика атипичных и лёгких форм болезни.

Окончательно устанавливают диагноз при помощи серологических исследований и выделения вируса из носоглоточной слизи, СМЖ, фекалий, крови. Высокой эффективностью отличается метод ПЦР. Для серологического исследования в РН, РСК, РТГА и реакции преципитации в геле используют парные сыворотки, полученные с интервалом в 10–12 дней (первая на 4–5-й день болезни, вторая — после 14-го дня болезни). Диагностический критерий — нарастание титра антител в 4 раза и более. Обнаружение вируса в испражнениях при отсутствии нарастания титра антител в динамике болезни не служит основанием для постановки диагноза энтеровирусной инфекции, так как часто наблюдают бессимптомное носительство.

К инструментальным методам диагностики относят:
- ЭКГ;
- рентгенографию органов грудной клетки;
- КТ и МРТ головного мозга;
- ЭхоКГ.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с большим количеством болезней ввиду многочисленности клинических форм энтеровирусных инфекций.

Серозный менингит и менингоэнцефалитическую форму энтеровирусной инфекции дифференцируют с серозными менингитами и менингоэнцефалитами другой этиологии. При этом учитывают как эпидемиологические, так и клинические особенности энтеровирусных менингитов: характерную летнюю сезонность, частый групповой характер заболевания, доброкачественность течения с быстрым регрессом менингеального синдрома. При паротитном менингите в большинстве случаев отмечают поражение железистых органов (воспаление слюнных, поджелудочной и половых желёз), в сыворотке крови отмечают значительное повышение уровня амилазы и липазы. При нейтрофильном плеоцитозе проводят дифференциальную диагностику с бактериальными гнойными менингитами, для которых характерны резко выраженная интоксикация, менингеальный синдром, 4–5-значный плеоцитоз СМЖ, снижение в ней уровня глюкозы и повышение содержания лактата.

Для туберкулёзного менингита и менингоэнцефалита характерны постепенное развитие и прогрессирующая неврологическая симптоматика. В течение 1–2 нед развиваются умеренная слабость, депрессия, постепенный подъём температуры тела с субфебрильных цифр до 38–39 °С, постепенно нарастающая головная боль, отсутствие аппетита, вегетативно-сосудистые расстройства (стойкий красный дермографизм, пятна Труссо). Проводят исследования для выявления туберкулёзного процесса иной локализации. В СМЖ выявляют прогрессирующее снижение содержания глюкозы, уровня хлоридов в 1,5–2 раза, появление при отстаивании в пробирке фибриновой плёнки.

В ряде случаев при эпидемической миалгии необходимо проводить дифференциальную диагностику с острыми хирургическими заболеваниями: острым аппендицитом, холециститом, кишечной непроходимостью, а также исключать развитие плеврита или приступа стенокардии.

Для полиомиелита (в отличие от полиомиелитоподобной формы энтеровирусной инфекции) характерно острое начало с быстрым подъёмом температуры, выраженными катаральными (ринит, тонзиллит, трахеит, бронхит) и диспепсическими явлениями.

Наличие экзантемы при энтеровирусной инфекции требует дифференциальной диагностики с такими заболеваниями, как скарлатина, корь, краснуха. При этом надо обращать внимание на характерные для этих заболеваний продромальный период, этапность высыпаний, характер и локализацию экзантемы и другие клинические признаки, а также данные эпидемиологического анамнеза. Необходимо также исключить у пациента аллергическую сыпь.

Герпангину дифференцируют от афтозного стоматита.

При энтеровирусной диарее дифференциальную диагностику проводят с другими острыми диарейными инфекциями.

Показания к консультации других специалистов

Показания к консультации других специалистов определяет форма инфекции:
- при эпидемической миалгии — консультация хирурга;
- при менингите и менингоэнцефалитической форме энтеровирусной инфекции — консультация невролога;
- при эпидемическом геморрагическом конъюнктивите — консультация офтальмолога;
- при перикардитах и миокардитах — консультация кардиолога.

Лечение энтеровирусных инфекций

Госпитализация проводится по клиническим показаниям. Этиотропные средства отсутствуют. Проводят дезинтоксикационную терапию. При менингитах и менигоэнцефалитах назначают дегидратационную терапию с использованием салуретиков (фуросемид, ацетазоламид), при тяжёлом течении используют дексаметазон по 0,25 мг/кг в сутки в течение 2–4 сут. Рекомендуют назначение человеческого лейкоцитарного интерферона, рибонуклеазы, однако данные об их эффективности, полученные методами доказательной медицины, отсутствуют. С целью улучшения реологических свойств крови и сосудистого тонуса используют пентоксифиллин, солкосерил, винпоцетин. Показаны десенсибилизирующие препараты. При эпидемической миалгии для купирования болевого синдрома применяют анальгетики. Лечение больных с полиомиелитоподобными формами проводят так же, как больных полиомиелитом, а больным энтеровирусным миокардитом назначают кардиопротекторы.

Прогноз

У подавляющего большинства больных при поражениях кожи и слизистых оболочек прогноз благоприятный. Заболевание заканчивается полным выздоровлением. Тяжёлое течение с летальным исходом возможно при энцефаломиокардите новорождённых, энцефалитах и менингоэнцефалитах, паралитической форме энтеровирусной инфекции, реже при эпидемической миалгии. После перенесённого энцефалита в ряде случаев возникают геми- или монопарезы; после полиомиелитной формы болезни — снижение мышечного тонуса и гипотрофия конечности; при поражениях органа зрения —катаракта и двусторонняя слепота.

Примерные сроки нетрудоспособности

Сроки потери трудоспособности зависят от клинической формы инфекции. Стационарное лечение при серозных менингитах продолжается до 3 нед. Больных выписывают после полного клинического выздоровления и санации СМЖ.

Диспансерное наблюдение

Диспансерное наблюдение за лицами, перенёсшими энтеровирусную инфекцию, не регламентировано. Сроки наблюдения за больными определяют индивидуально. При поражениях сердечно-сосудистой системы и ЦНС необходимо диспансерное наблюдение не менее 6 мес.

Памятка для пациента

Рекомендации даются индивидуально и обычно включают:
- сбалансированное питание;
- предотвращение переохлаждений, инсоляции и других стрессовых состояний;
- ограничение значительной физической нагрузки;
- после перенесённого менингита, менингоэнцефалита — в течение года исключение полётов на самолёте, пребывания в горной местности, подводного плавания (дайвинга), вакцинации (за исключением экстренной, как, например, против бешенства), инсоляции. Целесообразно ограничить потребление соли.

Меры профилактики энтеровирусной инфекции

Специфические

Специфическая профилактика не разработана.

Неспецифические

В качестве неспецифической профилактики детям до 3 лет, контактировавшим с больными, вводят человеческий иммуноглобулин из расчёта 0,3–0,5 мл/кг, а также в течение 7 дней закапывают в нос лейкоцитарный интерферон по 5 капель 3 раза в сутки. В эпидемиологическом очаге проводят профилактические и противоэпидемические мероприятия. Больных изолируют на 14 дней; проводят влажную уборку помещений с использованием дезинфицирующих средств (0,1% раствор хлористоводородной кислоты, 0,3% раствор формальдегида).

В детских учреждениях устанавливают карантин на 14 дней. Работников родильных домов и детских учреждений, контактировавших с больными, переводят на другую работу на 14 дней.