Скарлатина
Скарлатина (лат. scarlatina) — острая антропонозная инфекция с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, которой свойственны острое начало, лихорадка, интоксикация, тонзиллит и мелкоточечная сыпь.
Код по МКБ -10
А38. Скарлатина.
Этиология (причины) скарлатины
Возбудитель — β-гемолитический стрептококк группы А (S. pyogenes).
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции — больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции, а также здоровые носители стрептококков группы А. Больной наиболее опасен для окружающих до 3-й нед болезни. Носительство стрептококков группы А широко распространено в популяции (15–20% здорового населения); многие из носителей выделяют возбудитель на протяжении длительного времени (месяцы и годы). Механизмы передачи — аэрозольный (воздушно-капельный путь) и контактный (пищевой и контактно-бытовой). Заражение происходит при тесном длительном общении с больным или носителем.
Естественная восприимчивость людей высока. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами стрептококка, продуцирующими эритрогенные токсины типов А, В и С.
Постинфекционный иммунитет типоспецифический; при инфицировании стрептококками А другого серовара возможно повторное заболевание.
Заболевание распространено повсеместно, но чаще его встречают в регионах с умеренным и холодным климатом. С 1994 по 2002 гг. основное число заболевших составляли дети (96,4%). Распространённость скарлатины среди населения городов значительно выше, чем среди сельских жителей. Общий уровень и динамику многолетней и ежемесячной заболеваемости скарлатиной в основном определяет заболеваемость детей дошкольного возраста в организованных коллективах.
Ежегодно дети, посещающие детские учреждения, заболевают в 3–4 раза чаще детей, воспитываемых дома. Наиболее резко эта разница выражена в группе детей первых двух лет жизни (в 6–15 раз), в то время как среди детей 3–6 лет она менее заметна. Среди этих же групп отмечают наибольшие показатели здорового бактерионосительства. Удельный вес очагов скарлатины с одним случаем заболевания в детских дошкольных учреждениях составил 85,6%.
Заболеваемость скарлатиной имеет выраженную осенне-зимне-весеннюю сезонность. Сезонная заболеваемость составляет 50–80% заболеваний, зарегистрированных в году. Минимальную заболеваемость отмечают с июля по август; максимальную — с ноября по декабрь и с марта по апрель. На сроки сезонного повышения заболеваемости решающее влияние оказывают формирование или обновление организованного коллектива и его численность. В зависимости от численности коллектива, особенностей его формирования и функционирования (крупные центры отдыха детей, воинские части и др.) заболеваемость стрептококковой инфекцией возрастает через 11–15 дней, а максимальные её показатели отмечают через 30–35 дней после формирования коллектива. В дошкольных детских учреждениях подъём заболеваемости, как правило, регистрируют через 4–5 нед, а максимум заболеваемости — на 7–8-й неделе с момента формирования группы. В организованных коллективах, обновление которых происходит один раз в год, наблюдают однократный сезонный рост заболеваемости скарлатиной.
При двукратном обновлении отмечают двукратные сезонные подъёмы заболеваемости, что особенно характерно для воинских организаций.
К особенностям эпидемиологии скарлатины относят наличие периодических подъёмов и спадов заболеваемости. Наряду с 2–4-летними интервалами отмечают более крупные временные промежутки (40–45 лет) с последующим существенным увеличением числа заболевших. Как правило, в столетнем интервале регистрируют три больших цикла подъёма и спада заболеваемости. За последние годы достигнут минимальный уровень заболеваемости, характерный для межэпидемического периода (50–60 на 100 тыс. населения).
По мнению Н.И. Нисевич (2001), существенное влияние на характер течения и исход скарлатины в середине XX в. оказали открытие антибиотиков и широкое их применение (табл. 17-34).
Таблица 17-34. Эволюция течения скарлатины в XX в. в зависимости от проводимого лечения
| Год | Осложнения, % | Летальность, % | Лечение |
| 1903 | 66 | 22,4 | Симптоматическое |
| 1910 | 60 | 13,5 | – |
| 1939 | 54 | 4,3 | Сульфаниламиды |
| 1940 | 54 | 2,3 | Сульфаниламиды |
| 1945 | 53 | 0,44 | Пенициллинотерапия при тяжёлых формах |
| 1949 | 28,7 | 0 | Пенициллинотерапия всем больным |
| 1953 | 4,4 | 0 | Обязательная пенициллинотерапия всем больным и одномоментная закладка палат |
Меры профилактики скарлатины
Мероприятия в эпидемическом очаге. При скарлатине обязательной госпитализации подлежат больные:
· с тяжёлыми и среднетяжёлыми формами инфекции;
· из детских учреждений с круглосуточным пребыванием детей (дома ребёнка, детские дома, школы-интернаты, санатории и др.);
· из семей, где есть дети в возрасте до 10 лет, не болевшие скарлатиной;
· из семей, где есть лица, работающие в детских дошкольных учреждениях, хирургических и родильных отделениях, детских больницах и поликлиниках, молочных кухнях, при невозможности их изоляции от заболевшего;
· при невозможности надлежащего ухода на дому.
Выписку больного скарлатиной из стационара осуществляют после клинического выздоровления, но не ранее чем через 10 дней после начала заболевания.
Порядок допуска лиц, переболевших скарлатиной и ангиной, в детские учреждения
• Реконвалесцентов из числа детей, посещающих детские дошкольные учреждения и первые 2 класса школ, допускают в них через 12 дней после клинического выздоровления.
• Допустима дополнительная 12-дневная изоляция больных скарлатиной детей из закрытых детских учреждений после выписки из стационара в том же учреждении, если в нём есть условия для надёжной изоляции реконвалесцентов.
• Реконвалесцентов из группы декретированных профессий с момента клинического выздоровления на 12 дней переводят на другую работу, где они будут эпидемически не опасны.
• Больных ангиной из очага скарлатины, выявленных на протяжении семи дней с момента регистрации последнего случая скарлатины, не допускают в перечисленные выше учреждения в течение 22 дней со дня их заболевания (также как и больных скарлатиной).
При регистрации заболеваний скарлатиной в детском дошкольном учреждении на группу, где обнаружен больной, накладывают карантин сроком на 7 дней с момента изоляции последнего больного скарлатиной. В группе обязательно проводят термометрию, осмотр зева и кожных покровов детей и персонала. При обнаружении у кого-либо из детей повышенной температуры или симптомов острого заболевания верхних дыхательных путей рекомендуется их немедленная изоляция от окружающих. Всех лиц, контактировавших с больными и имеющих хронические воспалительные заболевания носоглотки, подвергают санации томицидом в течение 5 сут (полоскание или орошение зева четыре раза в день до еды). В помещении, где присутствует больной, проводят регулярную текущую дезинфекцию 0,5% раствором хлорамина; посуду и бельё регулярно кипятят. Заключительную дезинфекцию не проводят.
Детей, посещающих дошкольные коллективы и первые два класса школы, не болевших скарлатиной и контактировавших с больным на дому, не допускают в детское учреждение в течение 7 сут с момента последнего общения с больным. При обнаружении ОРЗ (ангина, фарингит и др.) детей осматривают на наличие сыпи и отстраняют от занятий (с оповещением участкового врача). В детские учреждения их допускают после того, как они выздоровеют и предоставят справку о проведённом лечении антибиотиками. Лиц декретированных профессий, контактировавших с больным, к работе допускают, но за ними устанавливают медицинское наблюдение в течение 7 сут, чтобы своевременно выявить скарлатину или ангину.
Патогенез скарлатины
Возбудитель проникает в организм человека через слизистую оболочку зева и носоглотки; в редких случаях возможно заражение через слизистую оболочку половых органов или повреждённую кожу (экстрабуккальная скарлатина). В месте адгезии бактерий формируется воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлено поступлением в кровоток эритрогенного токсина (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки стрептококков. Вследствие токсинемии происходит генерализованное расширение мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и возникает характерная сыпь. В результате выработки, накопления антитоксических антител при развитии инфекционного процесса и связывания ими токсинов ослабевают симптомы интоксикации и постепенно исчезает сыпь. Одновременно возникают умеренные признаки периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, и клетки эпидермиса ороговевают, что приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Крупнопластинчатый характер шелушения в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах можно объяснить сохранением прочной связи между ороговевшими клетками в этих местах.
Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНКаза и др.) обусловливают развитие реакций ГЗТ, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития миокардита, гломерулонефрита, артериитов, эндокардита и других осложнений иммунопатологического характера. Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся воспалительными реакциями с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия может вызвать попадание микроорганизмов в различные органы и системы и формирование гнойно-некротических процессов в них (гнойный лимфаденит, отит, поражения костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и др.).
Клиническая картина (симптомы) скарлатины
Инкубационный период 1–10 (чаще 2–4) сут. Скарлатину классифицируют по типу и тяжести течения. Типичной считают скарлатину, протекающую с лихорадочно-интоксикационным синдромом, ангиной и сыпью. К атипичной относят стёртые, экстрафарингеальные (ожоговая, раневая, послеродовая), а также самые тяжёлые формы — геморрагическую и гипертоксическую. По тяжести выделяют лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую формы. Типичным считают острое начало. В некоторых случаях уже в первые часы болезни температура повышается до высоких цифр, возникают озноб, слабость, недомогание, головная боль, тахикардия, иногда — боли в животе и рвота. При высокой лихорадке в первые дни заболевания больные возбуждены, эйфоричны, подвижны или, наоборот, вялы, апатичны, сонливы. Следует подчеркнуть, что при современном течении скарлатины температура тела может быть невысокой.
Уже с самого начала больные предъявляют жалобы на боль в горле при глотании. При осмотре — яркая разлитая гиперемия миндалин, дужек, язычка, мягкого нёба и задней стенки глотки («пылающий зев»). Гиперемия выражена сильнее, чем при обычной катаральной ангине, и резко ограничена в месте перехода слизистой оболочки на твёрдое нёбо. Возможно развитие фолликулярной или лакунарной ангины: на увеличенных, резко гиперемированных и разрыхлённых миндалинах возникают слизисто-гнойные, фибринозные или некротические налёты в виде отдельных мелких или, реже, глубоких и распространённых очагов. Одновременно развивается регионарный лимфаденит: переднешейные лимфатические узлы при пальпации плотные и болезненные. Язык обложен серовато-белым налётом, а к 4–5-м суткам болезни очищается, приобретает ярко-красную окраску с малиновым оттенком («малиновый» язык); сосочки языка гипертрофированы. В тяжёлых случаях скарлатины подобную «малиновую» окраску отмечают и на губах. К этому времени симптомы ангины начинают регрессировать, но некротические налёты исчезают гораздо медленнее. Со стороны сердечно-сосудистой системы определяют тахикардию на фоне умеренного повышения АД.
Скарлатинозная экзантема на фоне гиперемии кожного покрова возникает в 1–2-е сутки болезни. Сыпь — важный диагностический признак заболевания.
Вначале мелкоточечные элементы возникают на коже лица, шеи и верхней части туловища, затем сыпь быстро переходит на сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груди и живота, внутренние поверхности бёдер. Во многих случаях отчётливо выражен белый дермографизм. Важный признак скарлатины — сгущение сыпи в виде тёмно-красных полос в местах естественных сгибов, например в локтевых, паховых (симптом Пастиа), подмышечных областях. Иногда обнаруживают обильные сливные мелкоточечные элементы, что создаёт картину сплошной эритемы. На лице сыпь расположена на ярких гиперемированных щеках, в меньшей степени — на лбу и висках, в то время как носогубный треугольник свободен от элементов сыпи и бледен (симптом Филатова). При надавливании на кожу ладони сыпь в этом месте временно исчезает (симптом ладони ). В связи с повышенной ломкостью сосудов можно обнаружить мелкие петехии в области суставных сгибов, а также в местах, где кожа подвергается трению или сдавлена одеждой. Помимо точечных, возникают отдельные милиарные элементы в виде мелких, с булавочную головку пузырьков, заполненных прозрачной или мутноватой жидкостью. Эндотелиальные симптомы (жгута Румпеля–Лееде, «резинки», симптом Кончаловского) положительные.
Наряду с типичной скарлатинозной сыпью можно отметить мелкие везикулы и макулопапулёзные элементы. Сыпь может возникать поздно, лишь на 3–4-й день болезни, или отсутствовать. К 3–5-м суткам самочувствие больного улучшается, температура начинает постепенно снижаться, сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу 1–2-й недели сменяется мелкочешуйчатым (на ладонях и подошвах — крупнопластинчатым) шелушением кожи.
Интенсивность экзантемы и сроки её исчезновения различны. Иногда при лёгком течении скарлатины скудная сыпь исчезает через несколько часов после возникновения. Выраженность и длительность шелушения кожи прямо пропорциональны обилию предшествующей сыпи.
Токсико-септическую форму относят к типичным формам скарлатины. У взрос- лых больных её обнаруживают редко. Характерны бурное начало с гипертермией, быстрое развитие сосудистой недостаточности (глухие тоны сердца, падение АД, нитевидный пульс, холодные конечности), геморрагии на коже. В последующие дни возникают осложнения инфекционно-аллергического (поражения сердца, суставов, почек) или септического (лимфадениты, некротическая ангина, отиты и др.) типа.
Экстрафарингеальная (экстрабуккальная) скарлатина. Ворота инфекции — места поражения кожи (ожоги, ранения, родовые пути, очаги стрептодермии и др.). Сыпь имеет тенденцию к распространению от места внедрения возбудителя. При этой редкой форме заболевания воспалительные изменения со стороны ротоглотки и шейных лимфатических узлов отсутствуют. Лимфаденит возникает вблизи входных ворот инфекции.
Стёртые формы скарлатины. Часто обнаруживают у взрослых. Характерны слабая интоксикация, катаральное воспаление в ротоглотке, скудная, бледная, быстро исчезающая сыпь. У взрослых возможно тяжёлое течение заболевания — токсико-септическая форма.
Осложнения скарлатины
В основе патогенеза осложнений лежат три фактора: аллергия, реинфекция и суперинфекция. К наиболее частым осложнениям относят гнойный и некротический лимфаденит, гнойный отит, синусит, гнойный артрит, а также осложнения инфекционно-аллергического генеза, чаще встречающиеся у взрослых, — диффузный гломерулонефрит, миокардит, синовит.
Показания к консультации других специалистов
• Отоларинголог (отит, синусит).
• Хирург (гнойный лимфаденит).
• Ревматолог (гнойный лимфаденит).
Диагностика скарлатины
• Клинические данные:
- острое начало заболевания, лихорадка, интоксикация;
- острый катаральный, катарально-гнойный или некротический тонзиллит;
- обильная точечная сыпь в естественных складках кожи.
• Лабораторные данные:
- нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ;
- обильный рост β-гемолитических стрептококков при посеве материала из очага инфекции на кровяной агар;
- нарастание титров антител к стрептококковым антигенам: М-протеину, А-полисахариду, стрептолизину О и др.
Чистую культуру возбудителя практически не выделяют в связи с характерной клинической картиной заболевания и широким распространением бактерий у здоровых лиц и больных с другими формами стрептококковой инфекции. Для экспресс-диагностики применяют РКА, определяющую антиген стрептококков.
Дифференциальная диагностика
Скарлатину следует отличать от кори, краснухи, псевдотуберкулёза, лекарственных дерматитов.
Для кори характерны катаральный период (конъюнктивит, светобоязнь, сухой кашель), пятна Бельского–Филатова–Коплика, этапность возникновения высыпаний, крупная пятнисто-папулёзная сыпь на фоне бледной кожи.
При краснухе интоксикация выражена слабо или отсутствует; характерны увеличение заднешейных лимфатических узлов; мелкопятнистая сыпь на фоне бледной кожи, более обильная на спине и разгибательных поверхностях конечностей.
При лекарственной болезни сыпь более обильна вблизи суставов, на животе, ягодицах. Характерна полиморфность сыпи: наряду с точечными высыпаниями возникают папулёзные, уртикарные элементы. Отсутствуют другие клинические признаки скарлатины: ангина, лимфаденит, интоксикация, характерный вид языка и др. Часто возникает стоматит.
При псевдотуберкулёзе часто отмечают кишечную дисфункцию, боли в животе и суставах. Элементы сыпи более грубые, расположены на бледном фоне. Можно отметить сгущение сыпи на руках и стопах («перчатки», «носки»), на лице, включая носогубный треугольник. Печень и селезёнка часто увеличены.
При обнаружении фибринозных налётов и особенно при их выходе за пределы миндалин заболевание необходимо дифференцировать от дифтерии.
Лечение скарлатины
Лечение проводят на дому, исключая тяжёлые и осложнённые случаи. Больному необходимо соблюдать постельный режим в течение 7 сут. Препарат выбора — бензилпенициллин в дозе 15–20 тыс ЕД/кг в сутки (5–7 сут). Альтернативные препараты — макролиды (эритромицин по 250 мг четыре раза в сутки или по 500 мг два раза в сутки) и цефалоспорины I поколения (цефазолин по 50 мг/кг в сутки).
Курс лечения 5–7 сут. При наличии противопоказаний к этим препаратам применяют полусинтетические пенициллины, линкозамиды. В домашних условиях следует отдавать предпочтение таблетированным препаратам (феноксиметилпенициллин, эритромицин). Назначают полоскания горла раствором фурацилина 1:5000, настоями ромашки, календулы, эвкалипта.
Показаны витамины и антигистаминные средства в обычных терапевтических дозах. Симптоматические средства применяют по показаниям.
Профилактику суперинфекции и реинфекции обеспечивают, соблюдая соответствующий противоэпидемический режим в отделении: больных госпитализируют в небольшие палаты или боксы, изолируют при возникновении осложнений; желательно одновременное заполнение палат.
Прогноз
При своевременном лечении обычно благоприятный.
Диспансеризация
Диспансерное наблюдение за переболевшими проводят в течение месяца после выписки из стационара. Через 7–10 дней проводят клиническое обследование и контрольные анализы мочи и крови, по показаниям — ЭКГ. Если выявлена патология, необходимо повторное обследование через 3 нед, после чего пациента снимают с диспансерного учёта. При обнаружении патологии переболевшего передают под наблюдение ревматолога или нефролога.
