ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК

Геморрагический шок развивается вследствие уменьшения ОЦК при кровотечении, что приводит к критическому снижению тканевого кровотока и развитию гипоксии тканей.

СИНОНИМЫ

Гиповолемический геморрагический шок.
КОД ПО МКБ-10
O75.1 Шок во время или после родов и родоразрешения.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

От кровотечений, связанных с родами, в мире ежегодно умирают 125 000 женщин. МС от акушерских кровотечений и геморрагического шока в РФ за 2001–2005 гг. составляет 63–107 на 100 000 живорождённых или 15,8–23,1% в структуре МС.

ПРОФИЛАКТИКА

Основная причина смертности при геморрагическом шоке в акушерстве — недооценка объёма кровопотери, запоздалые и недостаточно энергичные лечебные мероприятия. При акушерских кровотечениях необходимо своевременное оказание квалифицированной помощи.

ЭТИОЛОГИЯ

Причины геморрагического шока в акушерстве — массивные кровотечения во второй половине беременности, во время и после родов (потеря более 1000 мл крови, т.е. ³15% ОЦК или ³1,5% массы тела). Угрожающими жизни кровотечениями считают следующие состояния:

· потеря 100% ОЦК в течение 24 ч или 50% ОЦК за 3 ч;
· кровопотеря со скоростью 150 мл/мин или 1,5 мл/(кг´мин) в течение 20 мин и дольше;
· одномоментная кровопотеря ³1500–2000 мл (25–35% ОЦК).

Причинами массивных кровотечений во время беременности и родов может стать преждевременная отслойка нормально или низко расположенной плаценты, предлежание плаценты, разрыв матки, оболочечное прикрепление пуповины. Причины массивных кровотечений в третьем периоде родов и раннем послеродовом периоде — гипотонияи атония матки, дефекты плаценты, плотное прикрепление и приращение плаценты, травма родовых путей, выворот матки, нарушение свёртываемости крови. Предложено мнемоническое обозначение причин послеродовых кровотечений — «4 Т»: тонус, ткань, травма, тромбин.

ПАТОГЕНЕЗ

Кровопотеря ³15% ОЦК приводит к активации компенсаторных реакций, включающих стимуляцию симпатической нервной системы вследствие рефлексов с барорецепторов синокаротидной зоны и крупных внутригрудных артерий, активацию гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковой системы с высвобождением катехоламинов, ангиотензина, вазопрессина, антидиуретического гормона. Данные изменения способствует спазму артериол, повышению тонуса венозных сосудов (увеличению венозного возврата и преднагрузки), увеличению ЧСС и силы сердечных сокращений, уменьшению экскреции натрия и воды в почках. Вследствие того, что гидростатическое давление в капиллярах снижается больше, чем в интерстиции, в период 1–40 ч после кровопотери, происходит медленное перемещение межклеточной жидкости в сосудистое русло (транскапиллярное восполнение). Снижение кровотока в органах и тканях приводит к изменениям КОС артериальной крови — повышению концентрации лактата и увеличению дефицита оснований. С целью поддержания нормального pH при воздействии ацидемии на хеморецептор дыхательного центра ствола головного мозга возрастает минутная вентиляция, ведущая к снижению напряжения углекислого газа в крови.

При кровопотере ³30% ОЦК происходит декомпенсация в виде артериальной гипотензии — снижения систолического АД менее 90 мм рт.ст. Если состоянию предшествовала АГ, декомпенсацией следует считать уровень 100 мм рт.ст., а при тяжёлом гестозе — даже «нормальные» цифры систолического АД. Продолжение выброса стрессорных гормонов вызывает гликогенолиз, липолиз (умеренная гипергликемия и гипокалиемия). Гипервентиляции недостаточно для обеспечения нормальный pH артериальной крови, вследствие чего развивается ацидоз. Дальнейшее снижение тканевого кровотока ведёт к усилению анаэробного метаболизма с увеличением выделения молочной кислоты.

Прогрессирующий метаболический лактоацидоз снижает pH в тканях и блокирует вазоконстрикцию. Происходит расширение артериол, кровь заполняет микроциркуляторное русло. Падает сердечный выброс, возможно повреждение эндотелиальных клеток и развитие ДВС-синдрома.

При кровопотере ³40% ОЦК и снижении систолического АД ³50 мм рт.ст. ишемия ЦНС дополнительно стимулирует симпатическую нервную систему, что приводит к формированию так называемого второго плато АД. Без энергичной интенсивной терапии шок переходит в необратимую стадию (распространённое повреждение клеток, ПОН, ухудшение сократимости миокарда вплоть до остановки сердечной деятельности).

После восстановления сердечного выброса и тканевого кровотока возможны более выраженные повреждения органов, чем в период гипотензии. Вследствие активизации нейтрофилов, выделения ими радикалов кислорода, высвобождения медиаторов воспаления из ишемизированных тканей происходит повреждение клеточных мембран, увеличение проницаемости лёгочного эндотелия с развитием острого РДС, мозаичное внутридольковое повреждение печени с увеличением активности трансаминаз в плазме. Возможен спазм прегломерулярных артериол почек, развитие острого некроза канальцев и ОПН. Вследствие снижения выделения глюкозы печенью, нарушения печёночной выработки кетонов и торможения периферического липолиза происходит нарушение поступления энергетических субстратов к сердцу и мозгу.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Акушерские кровотечения подразделяют на четыре класса в зависимости от величины кровопотери (табл. 53-3).

Таблица 53-3. Классификация кровотечения и клинические стадии геморрагического шока во время беременности (для беременной массой 60 кг и при объёме циркулирующей крови 6000 мл)

Показатели Класс кровотечения
1 2 3 4
Кровопотеря, мл 1000 1000–1500 1500–2100 2100
% ОЦК* £15 15–25 25–35 ³35
% массы тела £1,5 1,5–2,5 2,5–3,5 ³3,5
ЧСС/мин N £100 100–120 120–160
Систолическое АД, мм рт.ст.** N ³100 80–100 £60–80
Пульсовое давление, мм рт.ст. ³30 £30 £30 Значительно снижено
ШИ*** 0,5-0,7 0,85-1,0 1,0-1,5 ³1,5
Заполнение капилляров, с £2 ³2 ³2 Не определяется
Частота дыхания в минуту N ³20 30–50
Диурез N Снижен Олигурия Анурия
Сознание N N Беспокойство, возбуждение Заторможенность, сопор
Тяжесть/стадия шока Нет Лёгкий/I Умеренный/II Тяжёлый/III

Примечание: * % массы тела ´ 10 = %ОЦК, если ОЦК пациентки составляет 1/10 массы тела.
** При исходном АД более 100 мм рт.ст.
*** Шоковый индекс (ШИ) — ЧСС/систолическое АД.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) И ДИАГНОСТИКА ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА У БЕРЕМЕННЫХ

Изменения гемодинамики, дыхательной системы и газообмена, происходящие к концу беременности, оказывают влияние на диагностику геморрагического шока.

Во время беременности ОЦК и сердечный выброс возрастают на 30–50%. ЦВД и давление заклинивания в легочной артерии существенно не меняются, несмотря на значительное увеличение внутрисосудистого объёма. Это происходит в результате снижения общего периферического сосудистого сопротивления и лёгочного сосудистого сопротивления.

Коллоидное онкотическое давление в среднем снижено до 18 мм рт.ст. (на 14%). Риск отёка лёгких при проведении инфузионной терапии высок из-за снижения градиента коллоидное онкотическое давление/давление заклинивания лёгочной артерии.

В системе органов дыхания также происходят изменения. В результате повышения метаболических потребностей матери и плода потребление кислорода возрастает на 20%. Увеличение минутной вентиляции и дыхательного объёма на 40% приводит к компенсированному дыхательному алкалозу со снижением paCO2 до 27–32 мм рт.ст. Вследствие снижения концентрации бикарбоната в плазме до 18–21 мэкв/л существенного изменения pH не происходит. Эти изменения необходимо учитывать при интерпретации данных КОС крови у пациентки с шоком.

Для определения величины кровопотери применяют визуальную оценку, использование мерной ёмкости, гравиметрический и кислотно-гематиновый методы.

Определение выраженности геморрагического шока во время беременности и в раннем послеродовом периоде часто затруднено, так как пациентки вследствие увеличения ОЦК и сердечного выброса, молодого возраста и хорошей физической формы способны переносить существенную кровопотерю с минимальными изменениями гемодинамики.

Помимо учёта теряемой крови, следует обращать внимание на косвенные признаки гиповолемии.

У пациенток с кровотечением 1 класса (см. классификацию) редко встречается дефицит ОЦК, признаков шока нет.

При кровотечении 2 класса часто присутствуют жалобы на необъяснимое беспокойство, чувство холода, ощущение нехватки воздуха или плохое самочувствие. Отмечают признаки лёгкого или компенсированного геморрагического шока: умеренная тахикардия, тахипноэ. Возможны ортостатические изменения АД, нарушения периферического кровообращения в виде положительного теста заполнения капилляров, пульсовое АД £30 мм рт.ст. Тест заполнения капилляров проводят прижатием ногтевого ложа, возвышения большого пальца в течение 3 с до появления белого окрашивания. В норме после окончания давления розовая окраска восстанавливается менее чем за 2 с.

Кровотечение 3 класса характеризуется проявлениями умеренного геморрагического шока: выраженная гипотензия, тахикардия и тахипноэ. Нарушения периферического кровообращения выражены. Кожные покровы холодные и влажные.

При кровотечении 4 класса пациентка находится в тяжёлом или декомпенсированном геморрагическом шоке: возможно отсутствие пульсации на периферических артериях, АД определить не удаётся, олигурия — диурез £0,5 мл/(кг´ч) — или анурия. В отсутствие адекватной объёмозамещающей инфузионной терапии не исключено развитие циркуляторного коллапса и остановки сердечной деятельности.

ЛЕЧЕНИЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Массивное акушерское кровотечение с геморрагическим шоком — комплексная проблема, требующая координированных действий команды специалистов.

При остановке кровотечения во время беременности показано экстренное родоразрешение и применение утеротоников. При неэффективности переходят к следующим мерам:

1) селективная эмболизация маточных артерий (если есть возможность);
2) гемостатические швы: «рюкзачный» по B-Lynch, «квадратный» по Cho, «матрасный» по Hamann, а также шов,
стягивающий нижний маточный сегмент;
3) перевязка магистральных сосудов (a. hypogastrica) и/или перевязка маточных артерий;
4) гистерэктомия.

Для остановки кровотечения после родов следует примененять в порядке очередности:
1) наружный массаж матки;
2) утеротоники;
3) ручное обследование матки;
4) ушивание разрывов родовых путей.

После ручного обследования возможно применение внутриматочной баллонной тампонады (тампонадный тест). При отсутствии эффекта показано применение всех указанных выше оперативных (включая ангиографический) методов остановки кровотечения.

Реанимационное пособие осуществляют по схеме ABC: дыхательные пути (airway), дыхание (breathing) и кровообращение (circulation). То есть необходимо оценить проходимость дыхательных путей и адекватность дыхания, применить ингаляцию кислорода или ИВЛ с кислородом и восстановить адекватное кровообращение.

Крайне важно обеспечить периферический или центральный венозный доступ через два или более катетера 14–16G.

Также необходимо выполнение катетеризации мочевого пузыря, электрокардиоскопии, пульсоксиметрии, определение АД, учёт кровопотери.

Основные задачи инфузионной терапии — восстановление и поддержание следующих показателей:
· ОЦК;
· транспорта кислорода и оксигенации тканей;
· системы гемостаза;
· температуры тела;
· КОС и электролитного баланса.

При кровопотере до 30% ОЦК (кровотечение 1–2 класса) и остановленном кровотечении проводят возмещение кристаллоидами в 3-кратном объёме по отношению к кровопотере. Если кровотечение продолжается или кровопотеря составляет 30% ОЦК и более (кровотечение 3–4 класса), требуется сочетание кристаллоидов и коллоидов, в качестве последних предпочтительны 6% гидроксиэтилкрахмал или 4% модифицированный желатин. Для первоначального возмещения ОЦК при кровотечении 3–4 класса с кровопотерей 30–40% ОЦК применяют инфузию 2 л кристаллоидов и 1–2 л коллоидов (табл. 53-4).

Таблица 53-4. Первоначальная инфузионно-трансфузионная терапия при акушерском кровотечении (масса тела 60 кг, объём циркулирующей крови 6000 мл)

Кровопотеря, мл до 1000 1000–1500 1500–2100 2100 и более
Кровопотеря, % ОЦК до 15 15–25 25–35 35 и более
Кровопотеря, % массы тела до 1,5 1,5–2,5 2,5–3,5 3,5 и более
Кристаллоиды, мл Объём кровопотери ´2 2000 2000 2000
Коллоиды (6% гидроксиэтилкрахмал 130/0,4 или 4% модифицированный желатин), мл 500–1000 1000–1500 2000
Свежезамороженная плазма, мл/кг
12–15 12–15 и более
Эритроцитарная масса, мл 250–500 при Hb £60–70 г/л 500 и более

При исходном нарушении гемостаза — терапия, направленная на устранение причины

Мониторинг инфузионной терапии

Первоначальное возмещение ОЦК проводят со скоростью 2–3 л за 5–15 мин под контролем ЭКГ, АД, пульсоксиметрии, теста заполнения капилляров, КОС крови, объёма диуреза. Необходимо стремиться к уровню систолического АД £90 мм рт.ст. или £100 мм рт.ст. при АГ в анамнезе. Неинвазивное измерение АД в условиях снижения периферического кровотока и гипотензии может быть неточным или ошибочным (до 25% наблюдений).

Наиболее точный метод — инвазивное измерение АД, позволяющее также проводить исследование газов и КОС артериальной крови.

При геморрагическом шоке венозный тонус повышен, а ёмкость венозного русла снижена, поэтому замещение потерянного ОЦК может вызвать затруднения. Быструю внутривенную инфузию в объёме 2–3 л считают безопасной.

Дальнейшую терапию можно проводить либо дискретно (250–500 мл за 10–20 мин) с оценкой гемодинамических параметров, либо с постоянным мониторингом ЦВД. Получение достаточного для восстановления тканевой перфузии заполнения левых отделов сердца требует довольно высоких значений ЦВД (10 см вод.ст. и выше).

В редких случаях сохранение низкого тканевого кровотока при положительных значениях ЦВД требует оценки работы левых отделов сердца. В качестве стандартной методики применяют катетеризацию лёгочной артерии, крайне редко использующуюся в акушерстве и грозящую серьёзными осложнениями. Малоинвазивные альтернативы — анализ пульсового контура при катетеризации лучевой артерии, оценка параметров центральной гемодинамики и внутригрудных волемических показателей при транспульмональной термодилюции (методика PICCO), чреспищеводная эхокардиография.

Конечной целью инфузионной терапии при шоке считают восстановление тканевого кровотока. Об этом можно судить по нормальным показателям пульсоксиметрии, теста заполнения капилляров, диурезу в объёме 0,5–1 мл/(кг´ч). В качестве критерия улучшения тканевого кровотока применяют также клиренс лактата и сатурацию смешанной венозной крови. При адекватном лечении концентрация лактата снижается на 50% в течение первого часа интенсивной терапии. Интенсивную терапию продолжают до снижения лактата £2 ммоль/л. При сохранении высокой концентрации лактата в течение 24 ч прогноз сомнительный. Сатурация смешанной венозной крови отражает баланс между доставкой и потреблением кислорода и коррелирует с сердечным индексом. Для определения сатурации смешанной венозной крови необходим катетер в лёгочной артерии, однако было показано, что значения сатурации крови из центральной вены близки к сатурации смешанной венозной крови. Необходимо стремиться к значениям сатурации смешанной венозной крови ³70%.

Восстановление кислородотранспортной функции крови

Трансфузия эритроцитарной массы позволяет значительно увеличить содержание кислорода в артериальной крови.

Показания к переливанию эритроцитарной массы — снижение Hb £60–70 г/л, кровопотеря ³40% ОЦК. Для переливания желательно использовать систему с лейкоцитарным фильтром, что способствует уменьшению вероятности иммунных реакций, обусловленных трансфузией лейкоцитов.

В качестве альтернативы трансфузии эритроцитарной массы предложены следующие методы: аутодонорство, острая нормоволемическая и гиперволемическая гемодилюция. Также возможна интраоперационная аппаратная реинфузия крови, состоящая из сбора крови во время операции, отмывания эритроцитов и последующей трансфузии эритровзвеси. Относительное противопоказание — примесь ОВ. В этом случае применяют отдельный операционный отсос для удаления ОВ, отмывание эритроцитов удвоенным объёмом раствора, применение лейкоцитарного фильтра при возврате эритроцитов. В отличие от ОВ, попадание фетальных эритроцитов в состав аутоэритровзвеси допустимо. В связи с этим при определении у новорождённого резусположительного фактора крови, резус- отрицательной родильнице необходимо ввести увеличенную дозу анти-резусгаммаглобулина.

Коррекция свёртывающей системы крови

Во время лечения пациентки с кровотечением функция системы гемостаза наиболее часто страдают под влиянием препаратов для инфузии, при коагулопатии разведения и при возникновении ДВС-синдрома. Коагулопатия разведения имеет клиническое значение при замещении более 100% ОЦК, проявляясь снижением содержания плазменных факторов свертывания. На практике коагулопатию разведения трудно отличить от ДВС-синдрома, развитие которого возможно в следующих случаях:
· преждевременная отслойка нормально или низко расположенной плаценты, особенно в сочетании с внутриутробной гибелью плода;
· эмболия ОВ;
· геморрагический шок с ацидозом, гипотермией.

В фазу гипокоагуляции ДВС-синдрома происходит быстрое падение концентрации факторов свёртывания и содержание тромбоцитов (факторы свёртывания — £30% от нормы, протромбиновое время и АЧТВ увеличены в ³1,5 от исходного уровня). Клинически диагноз подтверждают при отсутствии образования сгустков в излившейся крови при продолжающемся кровотечении.

Свежезамороженная плазма. Показание для переливания свежезамороженной плазмы — замещение плазменных факторов свёртывания крови в следующих ситуациях:
· АЧТВ ³1,5 от исходного уровня при продолжающемся кровотечении;
· при кровотечении III–IV класса (геморрагическом шоке II–III).

Начальная доза составляет 12–15 мл/кг, повторные дозы — 5–10 мл/кг. Есть данные о том, что при гипокоагуляционной фазе ДВС-синдрома эффективны дозы свежезамороженной плазмы ³30 мл/кг. Скорость трансфузии свежезамороженной плазмы — не менее 1000–1500 мл/ч, при стабилизации коагуляционных показателей скорость уменьшают до 300–500 мл/ч. Цель применения свежезамороженной плазмы — нормализация АЧТВ.

Желательно использовать свежезамороженную плазму, прошедшую лейкоредукцию.

Криопреципитат. Криопреципитат, содержащий фибриноген и фактор VIII, показан как дополнительное средство лечения нарушений гемостаза при содержании фибриногена £1 г/л. Обычная доза составляет 1–1,5 ЕД/10 кг (8–10 пакетов). Цель — повышение концентрации фибриногена ³1 г/л.

Тромбоконцентрат. Возможность трансфузии тромбоцитов рассматривают в следующих случаях:
· содержание тромбоцитов менее 50 000/мм3 на фоне кровотечения;
· содержание тромбоцитов менее 20–30 000/мм3 без кровотечения;
· при клинических проявлениях тромбоцитопении или тромбоцитопатии (петехиальная сыпь).

Одна доза тромбоконцентрата повышает уровень тромбоцитов примерно на 5000/мм3. Обычно применяют 1 ЕД/10 кг (5–8 пакетов).

Антифибринолитики. Транексамовая кислота и апротинин ингибируют активацию плазминогена и активность плазмина. Показание для применения антифибринолитиков — патологическая первичная активизация фибринолиза.

Для диагностики этого состояния используют тест на лизис эуглобулинового сгустка с активизацией стрептокиназой или 30-минутный лизис при тромбоэластографии.

Концентрат антитромбина III. При снижении активности антитромбина III менее 70% показано восстановление противосвёртывающей системы с помощью переливания свежезамороженной плазмы или концентрата антитромбина III. Активность антитромбина III необходимо поддерживать в пределах 80–100%.

Рекомбинантный фактор VIIа. Рекомбинантный активированный фактор VII был разработан для лечения эпизодов кровотечения у пациентов с гемофилией A и B. В качестве эмпирического гемостатика препарат успешно применяют при различных состояниях, связанных с неконтролируемыми тяжёлыми кровотечениями. В связи с недостаточным количеством наблюдений, окончательно не определена роль рекомбинантного фактора VII A в лечении акушерских кровотечений. Препарат может быть использован после стандартных хирургических и медикаментозных средств остановки кровотечения.

Условия применения:
· Hb ³70 г/л, фибриноген ³1 г/л, тромбоциты ³50 000/мм3;
· pH ³7,2 (коррекция ацидоза);
· согревание пациентки (желательно, но не обязательно).

Возможный протокол применения (по Собешчик и Бреборович):
· первоначальная доза — 40–60 мкг/кг внутривенно;
· при продолжении кровотечения — повторные дозы по 40–60 мкг/кг 3–4 раза через 15–30 мин;
· при достижении дозы 200 мкг/кг и отсутствии эффекта необходимо проверить условия для применения;
· только после проведения коррекции может быть введена следующая доза 100 мкг/кг.

Поддержание температурного, кислотно-основного и электролитного баланса

Гипотермия нарушает функцию тромбоцитов и снижает скорость реакций каскада свёртывания крови (10% на каждый 1 °С снижения температуры тела). Кроме того, ухудшается состояние сердечно-сосудистой системы, транспорт кислорода (смещение кривой диссоциации Hb — О2 влево), элиминация лекарств печенью. Крайне важно согревать как внутривенные растворы, так и пациентку. Центральную температуру необходимо поддерживать близкой к 35 °С.

При интенсивной терапии необходимо избегать гиперкапнии, гипокалиемии, гипокальциемии, перегрузки жидкостью и излишней коррекции ацидоза бикарбонатом натрия.

Адреномиметики при шоке применяют по следующим показаниям:
· кровотечение произошло во время действия регионарной анестезии и симпатической блокады;
· необходимо время для установки дополнительных внутривенных линий;
· вследствие кардиодепрессорного влияния продуктов ишемии тканей развился гиподинамический гиповолемический шок.

Параллельно с восполнением ОЦК возможно болюсное внутривенное введение 5–50 мг эфедрина, 50–200 мкг фенилэфрина или 10–100 мкг эпинефрина. Титровать эффект лучше путём внутривенной инфузии: допамин — 2–10 мкг/(кг´мин) или более, добутамин — 2–10 мкг/(кг´мин), фенилэфрин — 1–5 мкг/(кг´мин), эпинефрин — 1–8 мкг/мин.

Применение данных препаратов усугубляет риск сосудистого спазма и ишемии органов, но оправданно в критической ситуации.

Послеоперационная терапия

После остановки кровотечения интенсивную терапию продолжают до восстановления адекватной перфузии тканей.

Цели проводимой терапии:
· систолическое АД ³100 мм рт.ст. (при предшествующей АГ ³110 мм рт.ст.);
· содержание Hb и уровень Ht, достаточные для транспорта кислорода;
· нормализация гемостаза, электролитного баланса, температуры тела (³36 °С);
· диурез ³1 мл/(кг´ч);
· увеличение сердечного выброса;
· обратное развитие ацидоза, снижение содержания лактата до нормальных значений.

Проводят профилактику, диагностику и лечение возможных проявлений ПОН.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ

Акушерское кровотечение и геморрагический шок могут осложнить течение любой беременности и любых родов. В связи с этим при появлении признаков кровотечения показана экстренная госпитализация.

ПРОГНОЗ

При лечении геморрагического шока следует ожидать положительного исхода при восстановлении параметров центральной гемодинамики и тканевого кровотока в течение первых 6 ч.