КЛИНИКА И ВЕДЕНИЕ РОДОВ ПРИ АНОМАЛИЯХ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ МАТКИ

Под аномалиями родовых сил понимают расстройства сократительной деятельности матки, приводящие к нарушению механизма раскрытия шейки матки и/или продвижения плода по родовому каналу. Эти расстройства могут касатьсялюбого показателя сократительной деятельности — тонуса, интенсивности, продолжительности, интервала, ритмичности, частоты и координированности сокращений.

КОД ПО МКБ-10
O62.0 Первичная слабость родовой деятельности.
O62.1 Вторичная слабость родовой деятельности.
O62.2 Другие виды слабости родовой деятельности.
O62.3 Стремительные роды.
O62.4 Гипертонические, нескоординированные и затянувшиеся сокращения матки.
O62.8 Другие нарушения родовой деятельности.
O62.9 Нарушение родовой деятельности неуточнённое.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Аномалии сократительной деятельности матки в родах встречаются у 7–20% женщин. Слабость родовой деятельности отмечается в 10%, дискоординированная родовая деятельность в 1–3% случаев от общего количества родов. Данные литературы свидетельствуют о том, что первичная слабость родовой деятельности наблюдается у 8– 10%, а вторичная — у 2,5% рожениц. Слабость родовой деятельности у первородящих старшего возраста встречается в два раза чаще, чем в возрасте от 20 до 25 лет. Чрезмерно сильная родовая деятельность, относящаяся к гипердинамической дисфункции сократительной деятельности матки, встречается относительно редко (около 1%).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Первую классификацию, основанную на клиникофизиологическом принципе, в нашей стране в 1969 г. создал И.И. Яковлев (табл. 52-5). В основу его классификации положены изменения тонуса и возбудимости матки. Автор рассматривал три разновидности тонического напряжения матки в родах: нормотонус, гипотонус и гипертонус.

Таблица 52-5. Формы родовых сил по И.И. Яковлеву (1969)

Характер тонуса Характер сокращений матки
Гипертонус Полный спазм мускулатуры (тетания)
Частичный спазм мускулатуры в области наружного или внутреннего зева (в начале I периода) и нижнего сегмента (в конце I и начале II периодов)
Нормотонус Нескоординированные, асимметричные в разных отделах схватки, сменяющиеся их остановкой
Ритмичные, координированные, симметричные схватки
Нормальные схватки, сменяющиеся слабыми (вторичная слабость)
Очень медленное нарастание интенсивности схваток (первичная слабость)
Схватки, не имеющие выраженной тенденции к нарастанию (вариант первичной слабости)

В современном акушерстве при разработке классификации аномалий родовой деятельности сохранился взгляд на базальный тонус матки как на важный параметр оценки её функционального состояния.

С клинической точки зрения, рационально выделять патологию сокращений матки перед родами и во время родового акта.

В нашей стране принята следующая классификация аномалий сократительной деятельности матки:
·Патологический прелиминарный период.
·Первичная слабость родовой деятельности.
·Вторичная слабость родовой деятельности (слабость потуг как её вариант).
·Чрезмерно сильная родовая деятельность с быстрым и стремительным течением родов.
·Дискоординированная родовая деятельность.

ЭТИОЛОГИЯ

Клинические факторы, обусловливающие возникновение аномалий родовых сил, можно разделить на 5 групп:

·акушерские (преждевременное излитие ОВ, диспропорция между размерами головки плода и родового канала, дистрофические и структурные изменения в матке, ригидность шейки матки, перерастяжение матки в связи с многоводием, многоплодием и крупным плодом, аномалии расположения плаценты, тазовые предлежания плода, гестоз, анемия беременных);

·факторы, связанные с патологией репродуктивной системы (инфантилизм, аномалии развития половых органов, возраст женщины старше 30 и моложе 18 лет, нарушения менструального цикла, нейроэндокринные нарушения, искусственные аборты в анамнезе, невынашивание беременности, операции на матке, миома, воспалительные заболевания женской половой сферы);

·общесоматические заболевания, инфекции, интоксикации, органические заболевания ЦНС, ожирение различного генеза, диэнцефальная патология;

·плодные факторы (ЗРП, внутриутробные инфекции плода, анэнцефалия и другие пороки развития, перезрелый плод, иммунологический конфликт во время беременности, плацентарная недостаточность);

·ятрогенные факторы (необоснованное и несвоевременное применение родостимулирующих средств, неадекватное обезболивание родов, несвоевременное вскрытие плодного пузыря, грубые исследования и манипуляции).

Каждый из этих факторов может оказывать неблагоприятное влияние на характер родовой деятельности как самостоятельно, так и в различных сочетаниях.

ПАТОГЕНЕЗ

Характер и течение родов определяются совокупностью многих факторов: биологической готовностью организма накануне родов, гормональным гомеостазом, состоянием плода, концентрацией эндогенных ПГ и утеротоников и чувствительностью миометрия к ним. Готовность организма к родам формируется длительное время за счет процессов, которые происходят в материнском организме от момента оплодотворения и развития плодного яйца до наступления родов. По сути, родовой акт является логическим завершением многозвеньевых процессов в организме беременной и плода. Во время беременности с ростом и развитием плода возникают сложные гормональные, гуморальные, нейрогенные взаимоотношения, которые обеспечивают течение родового акта. Доминанта родов есть не что иное, как единая функциональная система, которая объединяет следующие звенья: церебральные структуры — гипофизарная зона гипоталамуса — передняя доля гипофиза — яичники — матка с системой плод — плацента. Нарушения на отдельных уровнях этой системы, как со стороны матери, так и плода–плаценты приводят к отклонению от нормального течения родов, что, в первую очередь, проявляется нарушением сократительной деятельности матки. Патогенез этих нарушений обусловлен многообразием факторов, но ведущую роль в возникновении аномалий родовой деятельности отводят биохимическим процессам в самой матке, необходимый уровень которых обеспечивают нервные и гуморальные факторы.

Важная роль, как в индукции, так и в течении родов принадлежит плоду. Масса плода, генетическая завершённость развития, иммунные взаимоотношения плода и матери влияют на родовую деятельность. Сигналы, поступающие из организма зрелого плода, обеспечивают информирование материнских компетентных систем, ведут к подавлению синтеза иммуносупрессорных факторов, в частности пролактина, а также ХГЧ. Меняется реакция организма матери на плод как на аллотрансплантат. В фетоплацентарном комплексе меняется стероидный баланс в сторону накопления эстрогенов, увеличивающих чувствительность адренорецепторов к норадреналину и окситоцину. Паракринный механизм взаимодействия плодных оболочек, децидуальной ткани, миометрия обеспечивает каскадный синтез ПГ-Е2 и ПГ-F2a. Суммирование этих сигналов обеспечивает тот или иной характер родовой деятельности.

При аномалиях родовой деятельности происходят процессы дезорганизации структуры миоцитов, приводящие к нарушению активности ферментов и изменению содержания нуклеотидов, что указывает на снижение окислительных процессов, угнетение тканевого дыхания, понижение биосинтеза белков, развитие гипоксии и метаболического ацидоза.

Одним из важных звеньев патогенеза слабости родовой деятельности является гипокальциемия. Ионы кальция играют главную роль в передаче сигнала с плазматической мембраны на сократительный аппарат гладкомышечных клеток. Для мышечного сокращения необходимо поступление ионов кальция (Са2+) из внеклеточных или внутриклеточных запасов. Накопление кальция внутри клеток происходит в цистернах саркоплазматического ретикулума. Ферментативное фосфорилирование (или дефосфорилирование) лёгких цепей миозина регулирует взаимодействие актина и миозина. Повышение внутриклеточного Са2+ способствует связыванию кальция с кальмодулином. Кальций-кальмодулин активирует лёгкую цепь миозинкиназы, которая самостоятельно фосфорилирует миозин. Активация сокращения осуществляется путём взаимодействия фосфорилированного миозина и актина с образованием фосфорилированного актомиозина. При уменьшении концентрации свободного внутриклеточного кальция с инактивацией комплекса «кальцийкальмодулинлёгкая цепь миозина», дефосфорилировании лёгкой цепи миозина под действием фосфатаз происходит расслабление мыщцы. С обменом ионов кальция тесно связан обмен цАМФ в мышцах. При слабости родовой деятельности обнаружено повышение синтеза цАМФ, что связано с угнетением окислительного цикла трикарбоновых кислот и повышением содержания в миоцитах лактата и пирувата. В патогенезе развития слабости родовой деятельности играет роль и ослабление функции адренергического механизма миометрия, тесно связанного с эстрогенным балансом. Уменьшение образования и «плотности» специфических a- и b-адренорецепторов делает миометрий малочувствительным к утеротоническим веществам.

При аномалиях родовой деятельности обнаружены выраженные морфологические и гистохимические изменения в гладкомышечных клетках матки. Эти дистрофические процессы являются следствием биохимических нарушений, сопровождающихся накоплением конечных продуктов обмена. В настоящее время установлено, что координация сократительной деятельности миометрия осуществляется проводящей системой, построенной из щелевых контактов с межклеточными каналами. «Щелевые контакты» формируются к доношенному сроку беременности и их количество увеличивается в родах. Проводящая система щелевых контактов обеспечивает синхронизацию и координацию сокращений миометрия в активном периоде родов.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРЕЛИМИНАРНЫЙ ПЕРИОД

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Одна из частых форм аномалий сократительной деятельности матки — патологический прелиминарный период, характеризующийся преждевременным появлением сократительной активности матки при доношенном плоде и отсутствии биологической готовности к родам. Клиническая картина патологического прелиминарного периода характеризуется нерегулярными по частоте, длительности и интенсивности болями внизу живота, в области крестца и поясницы, продолжающимися более 6 ч. Патологический прелиминарный период нарушает психоэмоциональный статус беременной, расстраивает суточный ритм сна и бодрствования, вызывает утомление.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз патологического прелиминарного периода ставят на основании данных:
·анамнеза;
·наружного и внутреннего обследования роженицы;
·аппаратных методов обследования (наружная КТГ, гистерография).

ЛЕЧЕНИЕ

·Коррекция сократительной активности матки до достижения оптимальной биологической готовности к родам b-адреномиметиками и антагонистами кальция, нестероидными противовоспалительными препаратами:
- инфузии гексопреналина 10 мкг, тербуталина 0,5 мг или орципреналина 0,5 мг в 0,9% растворе натрия хлорида;
- инфузии верапамила 5 мг в 0,9% растворе натрия хлорида;
- ибупрофен 400 мг или напроксен 500 мг перорально.
·Нормализация психоэмоционального состояния женщины.
·Регуляция суточного ритма сна и отдыха (медикаментозный сон в ночное время суток или при утомлении беременной):
- препараты бензадиазепинового ряда (диазепам 10 мг 0,5% раствора в/м);
- наркотические анальгетики (тримеперидин 20–40 мг 2%раствора в/м);
- ненаркотические анальгетики (буторфанол 2 мг 0,2% или трамадол 50–100 мг в/м);
- антигистаминные препараты (хлоропирамин 20–40 мг или прометазин 25–50 мг в/м);
- cпазмолитики (дротаверин 40 мг или бенциклан 50 мг в/м);
·Профилактика интоксикации плода (инфузии 500 мл 5% раствора дексрозы+димеркаптопропансульфонат натрия 0,25 г+аскорбиновой кислоты 5% — 2,0 мл.
·Терапия, направленная на «созревание» шейки матки:
- ПГ-Е2 (динопростон 0,5 мг интрацервикально).

При патологическом прелиминарном периоде и оптимальной биологической готовности к родам при доношенной беременности показана медикаментозная стимуляция родов и амниотомия.

ПЕРВИЧНАЯ СЛАБОСТЬ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Первичная слабость родовой деятельности — наиболее часто встречающаяся разновидность аномалий родовых сил.
В основе первичной слабости схваток лежит снижение базального тонуса и возбудимости матки, поэтому данная патология характеризуется изменением темпа и силы схваток, но без расстройства координации сокращений матки в отдельных её частях.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинически первичная слабость родовой деятельности проявляется редкими слабыми непродолжительными схватками с самого начала I периода родов. По мере прогрессирования родового акта сила, продолжительность и частота схваток не нарастают, либо увеличение этих параметров выражено незначительно.

Для первичной слабости родовой деятельности характерны определённые клинические признаки.
·Возбудимость и тонус матки снижены.
·Схватки с самого начала развития родовой деятельности остаются редкими, короткими, слабыми (15–20 сек):
Gчастота за 10 мин не превышает 1–2 схватки;
Gсила сокращения слабая, амплитуда ниже 30 мм рт.ст.;
Gсхватки носят регулярный характер, безболезненные или малоболезненные, так как тонус миометрия низкий.
·Отсутствие прогрессирующего раскрытия шейки матки (менее 1 см/ч).
·Предлежащая часть плода долгое время остаётся прижатой ко входу в малый таз.
·Плодный пузырь вялый, в схватку наливается слабо (функционально неполноценный).
·При влагалищном исследовании во время схватки края маточного зева не растягиваются силой схватки.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз основывают на:
·оценке основных показателей сократительной деятельности матки;
·замедлении темпа раскрытия маточного зева;
·отсутствии поступательного движения предлежащей части плода.

Известно, что в течение I периода родов различают латентную и активную фазы (рис. 52-29).

Рис. 52-29. Партограмма: I – первородящие; II – повторнородящие.

Латентной фазой считают промежуток времени от начала регулярных схваток до появления структурных изменений в шейке матки (до раскрытия маточного зева на 4 см).

В норме раскрытие маточного зева в латентную фазу I периода у первородящих происходит со скоростью 0,4– 0,5 см/ч, у повторнородящих — 0,6–0,8 см/ч. Общая продолжительность этой фазы составляет у первородящих около 7 ч, у повторнородящих — 5 ч. При слабости родовой деятельности сглаживание шейки матки и раскрытие маточного зева замедляется (менее 1–1,2 см/ч). Обязательное диагностическое мероприятие в подобной ситуации — оценка состояния плода, которая служит методом для выбора адекватного ведения родов.

ЛЕЧЕНИЕ

Терапия первичной слабости родовой деятельности должна быть строго индивидуальной. Выбор метода лечения зависит от состояния роженицы и плода, наличия сопутствующей акушерской или экстрагенитальной патологии, продолжительности родового акта.

В состав лечебных мероприятий входят:
·амниотомия;
·назначение комплекса средств, усиливающих действие эндогенных и экзогенных утеротоников;
·введение препаратов непосредственно увеличивающих интенсивность схваток;
·применение спазмолитиков;
·профилактика гипоксии плода.

Показанием для амниотомии служит неполноценность плодного пузыря (плоский пузырь) или многоводие. Главное условие для данной манипуляции — раскрытие маточного зева на 3–4 см. Амниотомия может способствовать выработке эндогенных ПГ и усилению родовой деятельности.

В тех случаях, когда слабость родовой деятельности диагностирована при раскрытии маточного зева 4 см и более, целесообразно использовать ПГ-F2a (динопрост 5 мг). Препарат вводят внутривенно капельно, разведённый в 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида с начальной скоростью 2,5 мкг/мин. Обязателен мониторный контроль за характером схваток и сердцебиением плода. При недостаточном усилении родовой деятельности скорость введения раствора можно увеличивать вдвое каждые 30 мин, но не более чем до 20 мкг/мин, так как передозировка ПГ-F2a может привести к чрезмерной активности миометрия вплоть до развития гипертонуса матки.

Следует помнить, что ПГ-F2a противопоказан при АГ любого происхождения, в том числе, при гестозе. При БА его применяют с осторожностью.

ВТОРИЧНАЯ СЛАБОСТЬ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Вторичная гипотоническая дисфункция матки (вторичная слабость родовой деятельности) встречается значительно реже, чем первичная. При данной патологии у рожениц с хорошей или удовлетворительной родовой деятельностью происходит её ослабление. Обычно это происходит в конце периода раскрытия или в период изгнания.

Вторичная слабость родовой деятельности осложняет течение родового акта у женщин, имеющих следующие особенности:

·отягощённый акушерско-гинекологический анамнез (нарушения менструального цикла, бесплодие, аборты, невынашивание, осложнённое течение родов в прошлом, заболевания половой системы);

·осложнённое течение настоящей беременности (гестоз, анемия, иммунологический конфликт во время беременности, плацентарная недостаточность, перенашивание);

·соматические заболевания (болезни сердечно-сосудистой системы, эндокринная патология, ожирение, инфекции и интоксикации);

·осложнённое течение настоящих родов (длительный безводный промежуток, крупный плод, тазовое предлежание плода, многоводие, первичная слабость родовой деятельности).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При вторичной слабости родовой деятельности схватки становятся редкими, короткими, интенсивность их снижается в периоде раскрытия и изгнания, несмотря на то, что латентная и, возможно, начало активной фазы могут протекать в обычном темпе. Раскрытие маточного зева, поступательное движение предлежащей части плода по родовому каналу резко замедляется, а в ряде случаев прекращается.

ДИАГНОСТИКА

Оценивают схватки в конце I и во II периоде родов, динамику раскрытия маточного зева и продвижения предлежащей части.

ЛЕЧЕНИЕ

На выбор стимулирующих средств влияет степень раскрытия маточного зева. При раскрытия 5–6 см для завершения родов требуется не менее 3–4 ч. В такой ситуации рационально применение внутривенного капельного введения ПГ- F2a (динопрост 5 мг). Скорость введения препарата обычная: начальная — 2,5 мкг/мин, но не более 20 мкг/мин.

Если в течение 2 ч не удаётся добиться необходимого стимулирующего эффекта, то инфузию ПГ-F2a можно комбинировать с окситоцином 5 ЕД. Во избежание неблагоприятного действия на плод, внутривенное капельное введение окситоцина возможно в течение короткого промежутка времени, поэтому его назначают при раскрытии маточного зева 7–8 см.

Для того, чтобы своевременно корректировать тактику ведения родов, необходимо проводить постоянный мониторный контроль за сердцебиением плода и характером сократительной деятельности матки. На изменение тактики врача оказывают влияние 2 основных фактора:
·отсутствие или недостаточный эффект от медикаментозной стимуляции родов;
·гипоксия плода.

В зависимости от акушерской ситуации избирают тот или иной метод быстрого и бережного родоразрешения: КС, полостные акушерские щипцы при головке, находящейся в узкой части полости малого таза, перинеотомия.

Нарушение сократительной активности миометрия может распространиться на последовый и ранний послеродовой период, поэтому для профилактики гипотонического кровотечения внутривенное введение утеротонических средств должно быть продолжено в III периоде родов и в течение первого часа раннего послеродового периода.

ЧРЕЗМЕРНО СИЛЬНАЯ РОДОВАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ

Чрезмерно сильная родовая деятельность относится к гипердинамической дисфункции сократительной активности матки. Для неё характерны чрезвычайно сильные и частые схватки и/или потуги на фоне повышенного тонуса матки.

КЛИНИКА

Для чрезмерно сильной родовой деятельности характерны:
·чрезвычайно сильные схватки (более 50 мм рт.ст.);
·быстрое чередование схваток (более 5 за 10 мин);
·повышение базального тонуса (более 12 мм рт.ст.);
·возбуждённое состояние женщины, выражающееся повышенной двигательной активностью, учащением пульса и дыхания, подъёмом АД. Возможны вегетативные нарушения: тошнота, рвота, потливость, гипертермия.

При бурном развитии родовой деятельности из-за нарушения маточноплацентарного и плодовоплацентарного кровообращения часто наступает гипоксия плода. Вследствие очень быстрого продвижения по родовым путям у плода могут возникать различные травмы: кефалогематомы, кровоизлияния в головной и спинной мозг, переломы ключицы и др.

ДИАГНОСТИКА

Необходима объективная оценка характера схваток, динамики открытия маточного зева и продвижения плода по родовому каналу.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечебные мероприятия должны быть направлены на снижение повышенной активности матки. С этой целью применяют фторотановый наркоз или внутривенное капельное введение b-адреномиметиков (гексопреналин 10 мкг, тербуталин 0,5 мг или орципреналин 0,5 мг в 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида), которое имеет ряд преимуществ:
·быстрое наступление эффекта (через 5–10 мин);
·возможность регуляции родовой деятельности изменением скорости инфузии препарата;
·улучшение маточноплацентарного кровотока.

Введение b-адреномиметиков по мере необходимости может осуществляться до рождения плода. При хорошем эффекте инфузию токолитиков можно прекратить, перейдя на введение спазмолитиков и спазмоанальгетиков (дротаверин, ганглефен, метамизол натрия).

Роженицам, страдающим сердечно-сосудистыми заболеваниями, тиреотоксикозом, СД, b-адреномиметики противопоказаны. В таких случаях применяют внутривенное капельное введение антагонистов кальция (верапамил).

Роженица должна лежать на боку, противоположном позиции плода. Такое положение несколько снижает сократительную активность матки.

Обязательный компонент ведения таких родов — профилактика гипоксии плода и кровотечений в последовом и раннем послеродовом периодах.

ДИСКООРДИНИРОВАННАЯ РОДОВАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ

Под дискоординацией родовой деятельности понимают отсутствие координированных сокращений между различными отделами матки: правой и левой её половиной, верхним (дно, тело) и нижним отделами, всеми отделами матки.

Формы дискоординации родовой деятельности разнообразны:
·распространение волны сокращения матки с нижнего сегмента вверх (доминанта нижнего сегмента, спастическая сегментарная дистоция тела матки);
·отсутствие расслабления шейки в момент сокращения мускулатуры тела матки (дистоция шейки матки);
·спазм мускулатуры всех отделов матки (тетания матки).

Дискоординация сократительной активности матки довольно часто развивается при отсутствии готовности организма женщины к родам, в том числе, при незрелой шейке матки.

КЛИНИКА

·Резко болезненные частые схватки, разные по силе и продолжительности (резкие боли чаще в крестце, реже — внизу живота, появляющиеся во время схватки, тошнота, рвота, чувство страха).
·Отсутствует динамика раскрытия шейки матки.
·Предлежащая часть плода длительно остаётся подвижной или прижатой ко входу в малый таз.
·Повышен базальный тонус.

ДИАГНОСТИКА

Оценивают характер родовой деятельности и её эффективность на основании:
·жалоб роженицы;
·общего состояния женщины, которое во многом зависит от выраженности болевого синдрома, а также от вегетативных нарушений;
·наружного и внутреннего акушерского обследования;
·результатов аппаратных методов обследования.

При влагалищном исследовании можно обнаружить признаки отсутствия динамики родового акта: края маточного зева толстые, часто отёчные.

Диагноз дискоординированной сократительной деятельности матки подтверждают с помощью КТГ, наружной многоканальной гистерографии и внутренней токографии. Аппаратные исследования выявляют нерегулярные по частоте, продолжительности и силе сокращения на фоне повышенного базального тонуса миометрия. КТГ, проводимая до родоразрешения в динамике, позволяет не только наблюдать за родовой деятельностью, но и обеспечивает раннюю диагностику гипоксии плода.

ЛЕЧЕНИЕ

Роды, осложнённые дискоординацией сократительной деятельности миометрия, можно проводить через естественные родовые пути или завершать операцией КС.

Для лечения дискоординированной родовой деятельности используются инфузии b-адреномиметиков, антагонистов кальция, спазмолитиков, спазмоаналгетиков. При раскрытии маточного зева более 4 см показана длительная эпидуральная аналгезия.

В современной акушерской практике для быстрого снятия гипертонуса матки чаще используют токолиз болюсной формы гексопреналина (25 мкг внутривенно медленно в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида). Режим введения токолитического средства должен быть достаточным для полной блокады сократительной деятельности и снижения маточного тонуса до 10–12 мм рт.ст. Затем токолиз (10 мкг гексопреналина в 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида) продолжают 40–60 мин. Если в течение ближайшего часа после прекращения введения b-адреномиметиков не восстанавливается нормальный характер родовой деятельности, то начинают введение капельное ПГ-F2a.

Профилактика внутриутробной гипоксии плода обязательна.

Показания к абдоминальному родоразрешению
·отягощённый акушерскогинекологический анамнез (длительное бесплодие, невынашивание беременности, неблагоприятный исход предыдущих родов и др.);
·сопутствующая соматическая (сердечно-сосудистые, эндокринные, бронхолёгочные и другие заболевания) и акушерская патология (гипоксия плода, перенашивание, тазовые предлежания и неправильные вставления головки, крупный плод, сужение таза, гестоз, миома матки и др.);
·первородящие старше 30 лет;
·отсутствие эффекта от консервативной терапии.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактику аномалий сократительной деятельности нужно начинать с отбора женщин группы высокого риска по данной патологии. К ним относят:
·первородящих старше 30 лет и моложе 18 лет;
·беременных с «незрелой» шейкой матки накануне родов;
·женщин с отягощённым акушерскогинекологическим анамнезом (нарушение менструального цикла, бесплодие, невынашивание, осложнённое течение и неблагоприятный исход предыдущих родов, аборты, рубец на матке);
·женщин с патологией половой системы (хронические воспалительные заболевания, миома, пороки развития);
·беременных с соматическими заболеваниями, эндокринной патологией, ожирением, психоневрологическими заболеваниями, нейроциркуляторной дистонией;
·беременных с осложнённым течением настоящей беременности (гестоз, анемия, хроническая плацентарная недостаточность, многоводие, многоплодие, крупный плод, тазовое предлежание плода);
·беременных с уменьшенными размерами таза.

Большое значение для развития нормальной родовой деятельности имеет готовность организма, особенно состояние шейки матки, степень её зрелости, отражающая синхронную готовность матери и плода к родам. В качестве эффективных средств для достижения оптимальной биологической готовности к родам в короткие сроки в клинической практике используют ламинарии, препараты ПГ-Е2 (динопростон).