БЕРЕМЕННОСТЬ И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет (СД) — группа метаболических (обменных) заболеваний, сопровождающихся гипергликемией вследствие дефектов секреции инсулина, нарушения действия инсулина или сочетания этих факторов.

Тема беременности у женщин с сахарным диабетом вызывает горячие споры среди врачей, пациентов, среди родственников этих женщин. Многие медицинские работники считают сахарный диабет и беременность несовместимыми. Понятно, что решить проблему беременности при сахарном диабете только запретами нельзя. Один из выходов – это обучение больных сахарным диабетом девочек-подростков управлению диабетом как можно с более раннего возраста. Рекомендуется обсуждать проблему беременности при сахарном диабете с 11–12 летнего возраста.

Обучение девочек лучше проводить вместе с их мамами.

До открытия инсулина в 1922 г. беременность и, тем более, рождение ребенка больной диабетом были редкостью. Из-за длительной и постоянной гипергликемии менструальные циклы у большинства женщин, больных диабетом, были нерегулярными и ановуляторными.

В настоящее время нельзя уверенно говорить, является ли вызванное сахарным диабетом нарушение половой функции первично овариальным или возникает вторичный гипогонадизм вследствие нарушений в гипоталамо-гипофизарной системе. Имеются сообщения об изменениях в секреции гонадотропинов у женщин с сахарным диабетом и нарушениями половой функции. Обнаружено достоверное снижение лютропина. Данные о секреции фолликулстимулирующего гормона (ФСГ) неоднозначны (у одних женщин с сахарным диабетом он в пределах нормы, а у других снижен базальный уровень секреции ФСГ). Обнаружено нарушение цикличности секреции гонадотропинов и половых гормонов в течение менструального цикла.

Если же беременность и наступала (кстати, в период до 1922 г. в мировой литературе было найдено 103 сообщения о больных сахарным диабетом матерях), то риск для матери и ребенка был очень высок. Материнская смертность составляла 50 %, перинатальная гибель плода – 70–80 %.

С введением в практику инсулина удалось в первую очередь существенно снизить материнскую смертность. Перинатальная же смертность оставалась высокой.

Сегодня материнская смертность среди больных диабетом беременных в развитых зарубежных странах такая, как и среди беременных без диабета, хотя перинатальная смертность на 2–4 % превышает аналогичный показатель среди детей, рожденных женщинами без диабета. К сожалению, в России ситуация намного хуже. Беременность при диабете по-прежнему рассматривается как сопряженная с высоким уровнем риска для матери и ребенка.

Сахарный диабет может быть у женщины как до беременности (прегестационный), так и развиться во время беременности (гестационный).

В первом случае эмбрион подвергается метаболическому стрессу с момента зачатия и испытывает отрицательное воздействие материнского заболевания, способное спровоцировать формирование врожденных дефектов плода.

Если сахарный диабет развивается во время беременности, то, как правило, это бывает во 2-й половине беременности (после 24–28 недель), и в этом случае он не оказывает влияния на эмбрион на начальных этапах развития (первые 9–12 недель беременности у эмбриона – это органогенез и дифференцировка клеток) и, как правило, не вызывает врожденных уродств и дефектов. Прогноз для матери и ребенка более благоприятен.

Синонимы, обозначающие сахарный диабет при беременности

Сахарный диабет 1 типа (СД 1 типа) — инсулинозависимый сахарный диабет.
Сахарный диабет 2 типа (СД 2 типа) — инсулинонезависимый сахарный диабет.
Гестационный сахарный диабет (ГСД) — диабет беременных.
Прегестационный сахарный диабет — сахарный диабет (СД) 1 типа или сахарный диабет (СД) 2 типа, выявленный до беременности.

КОД ПО МКБ-10
Е10 Инсулинозависимый сахарный диабет (СД).
Е11 Инсулинонезависимый сахарный диабет (СД).
Дополнительные индексы:
● Е10(Е11).0 — с комой;
● Е10(Е11).1 — с кетоацидозом;
● Е10(Е11).2 — с поражением почек;
● Е10(Е11).3 — с поражением глаз;
● Е10(Е11).4 — с неврологическими осложнениями;
● Е10(Е11).5 — с нарушениями периферического кровообращения;
● Е10(Е11).6 — с другими уточнёнными осложнениями;
● Е10(Е11).7 — с множественными осложнениями;
● Е10(Е11).8 — с неуточнёнными осложнениями;
● Е10(Е11).9 — без осложнений.
O24.4 Сахарный диабет, возникший во время беременности.

Эпидемиология сахарного диабета при беременности

Распространённость гестационного сахарного диабета (ГСД) зависит от частоты встречаемости сахарного диабета (СД) 2 типа и принадлежности популяции к определённой этнической группе. Данное заболевание осложняет 1–14% всех беременностей (в зависимости от изучаемой популяции и применяемых методов диагностики). В Российской Федерации распространённость сахарного диабета (СД) 1 и 2 типа среди женщин репродуктивного возраста составляет 0,9–2%; в 1% случаев беременная имеет прегестационный диабет, а в 1–5% случаев возникает гестационный сахарный диабет (ГСД) или манифестирует истинный сахарный диабет (СД).

Классификация диабета у беременных

Среди нарушений углеводного обмена у беременных различают следующие формы:
● Диабет, существовавший у женщины до беременности (прегестационный диабет) — сахарный диабет (СД) 1 типа, сахарный диабет (СД) 2 типа, другие типы сахарного диабета (СД).
● Гестационный сахарный диабет (ГСД).

Классификация прегестационного диабета

Различают следующие формы прегестационного диабета (по Дедову И.И. и др., 2006):
● сахарный диабет лёгкой формы — сахарный диабет (СД) 2 типа на диетотерапии без микрососудистых и макрососудистых осложнений;
● сахарный диабет средней тяжести — сахарный диабет (СД) 1 и 2 типа на сахароснижающей терапии без
осложнений или при наличии начальных стадий осложнений:
◊ диабетическая ретинопатия, непролиферативная стадия;
◊ диабетическая нефропатия на стадии микроальбуминурии;
◊ диабетическая полинейропатия.
● сахарный диабет тяжёлой формы — лабильное течение сахарного диабета (СД). Частые гипогликемии или кетоацидотические состояния;
● сахарный диабет (СД) 1 и 2 типа с тяжёлыми сосудистыми осложнениями:
◊ диабетическая ретинопатия, препролиферативная или пролиферативная стадия;
◊ диабетическая нефропатия, стадия протеинурии или хронической почечной недостаточности;
◊ синдром диабетической стопы;
◊ автономная полинейропатия;
◊ постинфарктный кардиосклероз;
◊ сердечная недостаточность;
◊ состояние после инсульта или инфаркта, преходящего нарушения мозгового кровообращения;
◊ окклюзионное поражение сосудов нижних конечностей.

По степени компенсации заболевания различают стадии компенсации, субкомпенсации и декомпенсации (табл. 1).

Таблица 1. Лабораторные показатели при различных степенях компенсации сахарного диабета (СД)

Форма гликемии	Компенсация	Субкомпенсация	Декомпенсация
Гликемия натощак	5,0–6,0	6,1–6,5	≥6,5
Постпрандиальная гликемия (2 ч после еды)	7,5–8,0	8,1–9,0	≥9,0
Гликемия перед сном	6,0–7,0	7,1–7,5	≥7,5

Классификация гестационного сахарного диабета

● В зависимости от применяемого метода лечения:
◊ компенсируемый диетотерапией;
◊ компенсируемый с помощью диеты и инсулинотерапии.
● По степени компенсации заболевания:
◊ компенсация;
◊ декомпенсация.

ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) САХАРНОГО ДИАБЕТА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Сахарный диабет (СД) 1 типа — аутоиммунное заболевание, индуцированное инфекционным процессом вирусной природы или другими острыми или хроническими стрессорными факторами внешней среды, действующими на фоне определённой генетической предрасположенности.

Сахарный диабет (СД) 2 типа — заболевание, развивающееся на фоне генетической предрасположенности. Развитие и клиническое проявление сахарного диабета (СД) 2 типа обусловлено различными факторами (возраст, ожирение, неправильный режим питания, гиподинамия, стресс).

ПАТОГЕНЕЗ САХАРНОГО ДИАБЕТА У БЕРЕМЕННЫХ

В ответ на изменение структуры поверхностных антигенов β-клеток начинается развитие аутоиммунного процесса в виде воспалительной инфильтрации панкреатических островков иммунокомпетентными клетками, приводящего к деструкции изменённых β-клеток. Разрушение 80–90% функциональных β-клеток приводит к клинической манифестации сахарного диабета (СД) 1 типа.

Патогенетически сахарный диабет (СД) 2 типа — гетерогенная группа нарушений обмена веществ, что определяет значительную клиническую неоднородность заболевания. Сочетание чрезмерного питания, малоподвижного образа жизни, генетической предрасположенности на фоне нарушения секреции инсулина приводит к тканевой резистентности и гиперинсулинемии. Для больных сахарным диабетом (СД) 2 типа с ожирением и инсулинорезистентностью также характерны дислипопротеидемии, особенно гиперприглицеридемия, поскольку избыток инсулина стимулирует липогенез и секрецию липропротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) в печени.

По своему патогенезу гестационный сахарный диабет (ГСД) ближе всего к сахарному диабету (СД) 2 типа. Синтез плацентой стероидных гормонов (плацентарный лактоген, эстрогены, прогестерон), а также повышение образования кортизола корой надпочечников при одновременном изменении метаболизма и тканевого эффекта инсулина, ускоренное разрушение инсулина почками и активизация инсулиназы плаценты приводят к состоянию физиологической инсулинорезистентности. У ряда беременных повышенная инсулинорезистентность (следовательно, и повышенная потребность в инсулине) превышает функциональный резерв β-клеток поджелудочной железы, что приводит к гипергликемии и развитию заболевания.

Патогенез осложнений гестации и последствия для плода при сахарном диабете

В возникновении осложнений беременности основную роль играют нарушения микроциркуляции вследствие спазма периферических сосудов у больных сахарным диабетом (СД). Развивается гипоксия, локальное повреждение эндотелия сосудов (в плаценте, почках, печени), ведущее к нарушению гемостаза с развитием хронического ДВС- синдрома. Активация перекисного окисления липидов и фофолипазы приводит к образованию токсичных свободных радикалов и повреждению клеточных мембран. Инсулиновая недостаточность нарушает все виды обмена веществ, возникающая при этом гиперлипидемия приводит к выраженным структурно-функциональным изменениям клеточных мембран. Все это усугубляет гипоксию и микроциркуляторные нарушения, лежащие в основе осложнений беременности.

ПРОФИЛАКТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Профилактика прегестационного диабета зависит от патогенетической формы заболевания и составляет одну из актуальнейших, до сих пор полностью не решённых проблем современной медицины. Профилактику гестационного диабета (ГСД) проводят путём коррекции устранимых факторов риска (ожирение, гиперандрогения и артериальная гипертензия). Профилактика осложнений гестационного диабета (ГСД) состоит в раннем выявлении, активном лечении заболевания (расширение показаний к инсулинотерапии), а также в обучении пациентки самоконтролю уровня гликемии с помощью портативных глюкометров и навыкам инсулинотерапии.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) САХАРНОГО ДИАБЕТА У БЕРЕМЕННЫХ

Клиническая картина у беременных с сахарным диабетом зависит от формы, степени компенсации, длительности заболевания, наличия поздних сосудистых осложнений диабета (артериальной гипертензии, диабетической ретинопатии, диабетической нефропатии, диабетической полинейропатии и др.), а также стадии развития этих осложнений.

Гестационный диабет (ГСД) в большинстве случаев протекает бессимптомно, клинические проявления невыраженны или неспецифичны. Возможна незначительная гипергликемия натощак, постпрандиальная гипергликемия, иногда происходит развитие классической клинической картины сахарного диабета с высокими цифрами гликемии, жалобами на полиурию, жажду, повышение аппетита, кожный зуд и т.д.

У беременных с сахарным диабетом поздний гестоз начинается с 20–22-й недели гестации, чаще всего с отёчного синдрома, который быстро прогрессирует. Происходит присоединение нефротического синдрома без выраженной артериальной гипертензии.

Стойкие клинические признаки многоводия можно выявить ранее 28-й недели беременности. Выраженное многоводие часто сопровождает перинатальную патологию плода.

Фетоплацентарная недостаточность приводит к ухудшению внутриутробного состояния плода, развитию диабетической фетопатии или задержки внутриутробного развития плода.

Осложнения гестации, возникающие на фоне сахарного диабета

Наиболее частые осложнения беременности при сахарном диабете (СД) — поздний гестоз (60–70%), фетоплацентарная недостаточность (100%), многоводие (70%), преждевременные роды (25–60%), диабетическая фетопатия (44–83%).

ДИАГНОСТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Необходимо учитывать давность заболевания, степень его компенсации на момент наступления беременности, наличие сосудистых осложнений сахарного диабета (СД). Следует подробно собрать семейный анамнез, особенности становления менструальной функции, наличие инфекционно-воспалительных заболеваний (особенно хронического пиелонефрита).

Физикальное исследование

Физикальное исследование беременной включает определение типа телосложения, наличия симптомов гиперандрогении, измерение окружности живота, высоты стояния дна матки, размеров таза, роста и массы тела женщины. Измерение массы тела имеет особое значение для беременных с сахарным диабетом (СД). При первой явке беременной в женскую консультацию, исходя из первоначальной массы тела, составляют индивидуальную кривую ежедневной предельно допустимой прибавки веса. Если масса тела беременной в течение трёх недель и более превышает уровень личных предельных показателей (соответствующих 32-перцентильному уровню), риск для жизни плода и новорождённого возрастает в 10 раз.

Лабораторные исследования

Для оценки состояния беременной, страдающей сахарным диабетом (СД), выполняют следующие лабораторные
исследования:
● общий анализ крови;
● общий анализ мочи;
● биохимический анализ крови (общий белок, альбумин, мочевина, креатинин, остаточный азот, глюкоза, электролиты, билирубин прямой и непрямой, аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, щелочная фосфотаза);
● содержание общих липидов и холестерина в крови;
● коагулограмма;
● гемостазиограмма;
● посев мочи;
● анализ мочи по Нечипоренко;
● анализ мочи по Зимницкому;
● проба Реберга;
● гормональный профиль фетоплацентарного комплекса (плацентарный лактоген, прогестерон, эстриол, кортизол) и α-фетопротеин;
● гликемический профиль;
● глюкозурический профиль с определением ацетона в каждой порции;
● анализ суточной мочи на белок.

Инструментальные исследования

Для оценки состояния беременной, страдающей сахарным диабетом (СД), выполняют следующие инструментальные исследования:
● суточный мониторинг артериального давления (АД);
● ультразвуковое исследование (УЗИ) плода с применением допплерометрии сосудов пуповины и плаценты со II триместра беременности, трёхмерная энергетическая допплерометрия;
● кардиомониторное наблюдение состояния плода.

Дифференциальная диагностика сахарного диабета при беременности

Дифференциальную диагностику гестоза с диабетической нефропатией, хроническим гломерулонефритом, обострением хронического или гестационным пиелонефритом, гипертонической болезнью проводят на основании прегестационного анамнеза, времени развития гестоза.

Примеры формулировки диагноза

Беременность 32 недель. Водянка беременных. Сахарный диабет 1 типа средней тяжести в фазе компенсации.
Непролиферативная диабетическая ретинопатия OU. Диабетическая нефропатия в стадии микроальбуминурии.
Диабетическая полинейропатия, сенсомоторная форма. Анемия I степени.
Беременность 35 недель. Сочетанный гестоз средней тяжести на фоне сахарного диабета 1 типа тяжёлой формы в
фазе субкомпенсации. Фетоплацентарная недостаточность. Синдром задержки развития плода I степени. Многоводие.
Препролиферативная диабетическая ретинопатия OU (состояние после лазерфотокоагуляции OU в 1999–2000 гг.).
Диабетическая нефропатия в стадии протеинурии с сохранной азотвыделительной функцией почек. Артериальная
гипертензия. Дистальная полинейропатия, сенсомоторная форма. Анемия II степени.

Профилактика и прогнозирование осложнений гестации

Профилактика осложнений сахарного диабета

Беременные женщины с сахарным диабетом (СД) входят в группу риска по развитию следующих акушерских и
перинатальных осложнений:

● самопроизвольный аборт;
● гестоз;
● многоводие;
● преждевременные роды;
● гипоксия и внутриутробная гибель плода;
● макросомия плода;
● задержка внутриутробного развития и формирование пороков развития плода;
● родовой травматизм матери и плода;
● высокая перинатальная смертность.

Для предупреждения патологического воздействия нарушений, вызванных сахарным диабетом (СД), необходимо создание специализированных акушерских центров «сахарный диабет и беременность» на базе перинатальных центров или многопрофильных больниц, имеющих крупные акушерские стационары. В группу высокого акушерского риска пациенток с сахарным диабетом (СД) относят, учитывая их отношение к следующим группам:

● болеющие более 10 лет (р=0,008);
● перинатальная смертность в анамнезе (p<0,0001);
● диабетическая нефропатия в стадии протеинурии (р=0,0002);
● дисфункция яичников (p=0,00000008);
● декомпенсированное течение диабета до беременности со склонностью к кетоацидозу и частым гипогликемиям (р=0,01);
● диабетическая полинейропатия (р=0,01);
● диабетическая ретинопатия (р=0,04);
● инфекционное поражение мочевыводящих путей (р=0,03).

Профилактика осложнений прегестационного диабета

Профилактика осложнений прегестационного диабета основана на пропаганде прегравидарной подготовки женщин с сахарным диабетом (СД), которая включает информирование о риске, связанном с беременностью на фоне сахарного диабета (СД).

Риск последствий для матери:

● прогрессирование сосудистых осложнений диабета вплоть до потери зрения и возникновения потребности в гемодиализе;
● учащение кетоацидотических состояний и гипогликемий;
● осложнения беременности (гестоз, многоводие, фетоплацентарная недостаточность, рецидивирующая инфекция мочевыводящих путей);
● родовой травматизм.

Риск последствий диабета для плода и новорождённого:

● макросомия;
● высокая перинатальная смертность (в 5–6 раз выше общепопуляционной);
● родовой травматизм;
● возникновение пороков развития (риск в 2–4 раза выше общепопуляционного);
● развитие сахарного диабета (СД) у потомства при сахарном диабете (СД) 1 типа у матери (2%).

Подготовка к беременности включает также обучение пациенток в «школах диабета» по структурированной программе. Следует добиться идеальной компенсации диабета за 3–4 мес до зачатия (гликемия натощак — 3,3– 5,5 ммоль/л, через 1 ч — менее 7,8 ммоль/л, через 2 ч после еды — менее 6,7 ммоль/л, гликированный гемоглобин не выше 6,5%). Для достижения этой цели важно использовать только генноинженерные человеческие инсулины.

Практикуют перевод пациенток, больных сахарным диабетом (СД) 2 типа, с сахароснижающих препаратов для приёма внутрь на инсулинотерапию. (Использование сахароснижающих препаратов для приёма внутрь в первом триместре беременности — не абсолютное показание к прерыванию беременности, однако требует обязательной генетической консультации.)

Назначают консультацию акушера-гинеколога, эндокринолога, офтальмолога, невролога, терапевта и генетика, проводят диагностику и лечение сосудистых осложнений сахарного диабета (СД), подбор гипотензивной терапии (с учётом планируемой беременности). Необходимо отменить ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и антагонисты ангиотензиновых рецепторов. Консультация невролога необходима для диагностики дистальной полинейропатии, различных форм автономной диабетической нейропатии (кардиоваскулярной, гастроинтестинальной, урогенитальной), синдрома диабетической стопы. Обязательно проведение исследования глазного дна с расширенным зрачком у опытного офтальмолога для уточнения стадии диабетической ретинопатии и определения показаний к лазерной фотокоагуляции сетчатки. Диабетическую катаракту, операцию экстракции хрусталика в отсутствие других тяжёлых осложнений сахарного диабета (СД) не считают противопоказанием к планированию и пролонгированию беременности. При перинатальных потерях предыдущих беременностей, рождении детей с аномалиями развития, привычном невынашивании, а также сахарном диабете (СД) 1 типа обязательно проведение генетического консультирования обоих супругов.

Выполняют анализы на заболевания, передаваемые половым путём (ЗППП), санируют очаги инфекции. Крайне желательно прекращение курения до зачатия. Проводят лечение сопутствующих гинекологических и экстрагенитальных заболеваний, за 2–3 мес до планируемого зачатия назначают фолиевую кислоту, препараты йода. После получения результатов обследования консультативно определяют относительные и абсолютные противопоказания к вынашиванию беременности.

Беременность для больных сахарным диабетом (СД) абсолютно противопоказана при следующих состояниях:

● тяжёлая нефропатия с клиренсом креатинина менее 50 мл/мин, креатинином крови более 120 ммоль/л, суточной протеинурией 3 г/л и более, артериальной гипертонией.
● тяжёлая ишемическая болезнь сердца.
● прогрессирующая пролиферативная ретинопатия.

Кроме этого, беременность при сахарном диабете (СД) нежелательна в следующих случаях:

● женщина старше 38 лет;
● сахарный диабет (СД) у обоих супругов;
● сочетание сахарного диабета (СД) с резус-сенсибилизацией матери;
● сочетание сахарного диабета (СД) с активным туберкулёзом лёгких;
● повторные случаи гибели новорождённых в анамнезе или рождение потомства с аномалиями у больных с хорошо компенсированным во время беременности сахарным диабетом (СД);
● гликированный гемоглобин в ранние сроки беременности более 7%;
● диабетический кетоацидоз в ранние сроки беременности;
● хронический пиелонефрит;
● плохие социально-бытовые условия.

Многолетний опыт указывает, что сочетание многоплодной беременности и сахарного диабета (СД) 1 типа нежелательно для вынашивания беременности. Автономные формы диабетической нейропатии среди женщин репродуктивного возраста встречаются редко, однако наличие этих осложнений у больной сахарным диабетом (СД) 1 типа свидетельствует о тяжёлом течении и недостаточной компенсации заболевания, что считают основанием для воздержания от планирования и вынашивания беременности.

Мониторинг беременных с сахарным диабетом (СД) с целью профилактики гестационных осложнений включает строгий контроль гликемии и поддержание стойкой компенсации углеводного обмена.

Лечение и ведение беременности при сахарном диабете

Успешное лечение сахарного диабета (СД) невозможно без активного, грамотного самоконтроля, осуществляемого больной в домашних условиях, поэтому женщины, планирующие беременность, должны пройти обучение в школах для больных сахарным диабетом (СД) по структурированной программе. Больные, ранее прошедшие обучение в школах, нуждаются в повторном обучении перед беременностью либо в I триместре. Женщина должна уметь самостоятельно измерять уровень гликемии, менять дозу инсулина в зависимости от полученных результатов, иметь навыки профилактики и лечения гипогликемических и кетоацидотических состояний. Обязательно соблюдение диеты и программы физических нагрузок в соответствии со схемой инсулинотерапии, ведение дневника самоконтроля с записью доз вводимого инсулина, уровней гликемии и глюкозурии, эпизодов гипогликемии, величины артериального давления (АД), наличия белка и ацетона в моче, динамики массы тела.

Контроль уровня гликемии во время беременности следует осуществлять ежедневно 5–7 раз в сутки (до еды, через 2 ч после еды и перед сном). Наилучший вариант — проведение самоконтроля с использованием портативных аппаратов для определения содержания глюкозы в крови.

Критериями идеальной компенсации сахарный диабет (СД) во время беременности считают:

● гликемия натощак 3,5–5,5 ммоль/л;
● гликемия после еды 5,0–7,8 ммоль/л;
● гликированный гемоглобин менее 6,5% (определяют каждый триместр).

Уровень глюкозурии и ацетонурии на протяжении беременности определяют в суточном количестве мочи (параллельно с суточной протеинурией). Пациентка осуществляет самоконтроль кетонурии по тест-полоскам в утренней порции мочи, а также при гликемии, превышающей 11–12 ммоль/л. При беременности появление ацетона в моче, особенно натощак, при нормальном уровне глюкозы в крови свидетельствует о нарушении азотвыделительной функции печени и почек. При длительной стойкой кетонурии необходима госпитализация беременной в стационар.

В I триместре беременности чувствительность тканей к инсулину повышена, что приводит к снижению потребности Риск гипогликемии значительно возрастает, что требует своевременного уменьшения дозы инсулина. В то же время не следует допускать гипергликемии, поскольку в этот период у плода не синтезируется собственный инсулин, а глюкоза матери легко проникает через плаценту. Чрезмерное сокращение дозы инсулина быстро приводит к кетоацидозу, что очень опасно, так как кетоновые тела легко преодолевают плацентарный барьер и вызывают тератогенный эффект. Таким образом, поддержание нормогликемии и профилактика кетоацидоза в ранние сроки беременности — необходимое условие профилактики врождённых пороков развития плода.

Во II триместре под воздействием гормонов плаценты (плацентарного лактогена), обладающих контринсулярным действием, потребность в инсулине возрастает примерно на 50–100%, возрастает склонность к кетоацидозу, гипергликемическим состояниям. В этот период у плода синтезируется собственный инсулин. При неадекватной компенсации диабета гипергликемия матери приводит к гипергликемии и гиперинсулинемии в кровотоке плода.

Гиперинсулинемия плода — причина таких осложнений, как диабетическая фетопатия, ингибирование синтеза сурфактанта в лёгких плода, респираторный дистресс-синдром (РДС) новорождённых, неонатальная гипогликемия.

Потребность в инсулине при беременности во II и III триместрах возрастает при применении β-адреномиметиков, больших доз дексаметазона для профилактики синдрома дыхательных расстройств (СДР) у новорождённого. В ряде случаев потребность в инсулине возрастает при присоединении острой или обострении хронической инфекции — пиелонефрит, острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ).

В последние недели беременности происходит снижение потребности в инсулине (на 20–30%), что может привести к развитию гипогликемических состояний у матери и антенатальной гибели плода. Снижение потребности в инсулине в конце беременности в ряде случаев свидетельствует о прогрессировании диабетической нефропатии (снижение почечной деградации инсулина приводит к повышению концентрации гормона в крови). Кроме того, тенденцию к гипогликемиям в этот период беременности связывают с повышенным потреблением глюкозы растущим плодом и прогрессированием фетоплацентарной недостаточности.

Во время беременности женщину берут под наблюдение следующие специалисты:

● акушер-гинеколог — осмотр каждые 2 нед в течение первой половины беременности, каждую неделю во второй половине;
● эндокринолог — каждые 2 нед, при декомпенсации заболевания — чаще;
● терапевт — каждый триместр или по мере выявления экстрагенитальной патологии;
● офтальмолог — каждый триместр, в случае преждевременного прерывания беременности и после родов.

Обязателен осмотр глазного дна при расширенном зрачке для решения вопроса о необходимости лазерфотокоагуляции сетчатки;
● невролог — 2 раза в течение беременности.

Регулярное проведение лабораторных исследований включает определение следующих параметров:
● суточная протеинурия: в I триместре — каждые 3 нед, во II триместре — каждые 2 нед, в III триместре — каждую неделю;
● креатинин крови: каждый месяц;
● проба Реберга: каждый триместр;
● общий анализ мочи: каждые 2 нед;
● гормональный профиль фетоплацентарного комплекса (ФПК): каждый месяц во II триместре и каждые 2 нед в III триместре;
● гормональный профиль щитовидной железы: содержание тиреотропного гормона (ТТГ), связанного Т4, антител (АТ)
к ТПО в сыворотке крови;
● содержание общих липидов и холестерина в плазме крови: каждый месяц. Повышение показателей более чем на 50% свидетельствует о неблагоприятном течении беременности и высоком риске перинатальных осложнений.

Выполняют необходимые инструментальные исследования:
● ультразвуковая биометрия плода: каждый месяц со срока 20 нед — исследование кровотока в пуповине и аорте плода;
● ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы беременной: 8–12 нед беременности, при выявлении патологии — каждый триместр.

Нужно помнить, что состояние свёртывающей системы крови у беременных при сахарном диабете (СД) 1 типа связано с гиперкоагуляционной готовностью вследствие резкого угнетения антитромбинового звена гемостаза. Возможно развитие микроциркуляторных нарушений в маточно-плацентарной области, гемической формы плацентарной недостаточности. Для раннего выявления патологии гемостаза проводят следующие исследования:

● тромбоэластографию;
● определение времени толерантности крови к гепарину;
● исследование активности факторов протромбинового комплекса;
● определение концентрации эндогенного гепарина и антитромбина-III;
● исследование количества и агрегационной активности тромбоцитов и эритроцитов.

Учитывая высокий риск развития ДВС-синдрома у беременных, страдающих сахарным диабетом (СД), полное исследование коагулограммы необходимо проводить каждый месяц. Для оценки степени поражения фетоплацентарного комплекса определяют агрегационную активность тромбоцитов на коллаген каждые 2 нед.

Среди всех факторов гемостаза у беременных с сахарным диабетом (СД) 1 типа наиболее точно отражает степень повреждения фетоплацентарного комплекса изменение агрегационной активности тромбоцитов. О выраженных нарушениях в состоянии плода свидетельствует снижение максимальной амплитуды агрегатограммы на индукцию коллагеном на 22,5% и менее, угла наклона кривой на 42 градуса и менее.

У беременных с прегестационным сахарным диабетом (СД) нередко имеет место артериальная гипертензия, обусловленная как диабетической нефропатией или гипертонической болезнью, так и осложнениями самой беременности (гестоз). Для своевременной диагностики и лечения артериальной гипертензии всем беременным с сахарным диабетом (СД) целесообразно проведение суточного мониторирования артериального давления (АД).

Исследование в первый раз проводят на 18–24-й неделе гестации, при отсутствии изменений — в 32–34 нед. При выявлении артериальной гипертензии и назначении гипотензивной терапии целесообразно повторить суточное мониторирование артериального давления (АД) через 7–10 дней для оценки эффективности лечения. Показания к проведению суточного мониторирования артериального давления (АД) в другие сроки — эпизоды повышения артериального давления (АД), отёки, протеинурия.

При среднесуточных показателях систолического артериального давления (АД) менее 118 мм рт.ст., диастолического артериального давления (АД) — 74 мм рт.ст. у беременных нет нужды в проведении систематической гипотензивной терапии. При более высоких суточных показателях антигипертензивная терапия необходима.

Суточное мониторирование артериального давления (АД) можно проводить как в стационаре, так и амбулаторно.

Целесообразно продлить исследование до 28 ч с последующим исключением первых 4 ч наблюдения из обработки (повышенная эмоциональная лабильность некоторых женщин приводит к длительному привыканию к аппарату).

Профилактика осложнений при гестационном сахарном диабете

Профилактика осложнений при гестационном сахарном диабете (ГСД) состоит в своевременном обнаружении и адекватной коррекции сдвигов углеводного обмена. Лечение начинают с подбора индивидуальной диеты в сочетании с дозированными физическими нагрузками. Диетические рекомендации должны быть адекватны метаболическим потребностям матери и плода. Из питания следует исключить продукты, содержащие большое количество легкоусвояемых углеводов во избежание значительного повышения содержания глюкозы в крови. Желательно, чтобы пища включала большое количество нерафинированных углеводов с достаточным содержанием клетчатки (балластные вещества замедляют всасывание глюкозы из кишечника в кровь). Умеренно ограничивают жиры (для профилактики чрезмерной прибавки массы тела).

Диета при гестационном сахарном диабете (ГСД) рассчитана на частые небольшие приёмы пищи и направлена на предупреждение гипергликемии после еды и кетоацидоза натощак. Наличие в моче кетоновых тел при нормальном содержании глюкозы в крови и отсутствии гюкозурии свидетельствует об активизации липолиза вследствие недостаточного поступления углеводов в организм беременной. Резкое ограничение калорийности рациона и полное голодание при беременности противопоказано.

Прибавка массы тела у женщин с гестационным сахарным диабетом (ГСД) должна составлять не более 10–12 кг за беременность, у женщин с ожирением — не более 7–8 кг.

Критерии компенсации гестационного сахарного диабета (ГСД) — содержание глюкозы крови натощак менее 5,3 ммоль/л, через час после еды — менее 7,8 ммоль/л, через 2 ч — менее 6,7 ммоль/л. Если гликемия после еды на фоне строго соблюдения диеты превышает указанные показатели на протяжении 1–2 нед, пациентке показана инсулинотерапия. Дополнительные показания к назначению инсулина при гестационном сахарном диабете (ГСД) — макросомия плода, признаки диабетической фетопатии по данным ультразвукового исследования (УЗИ) — утолщение и отёк подкожно-жирового слоя, гепатоспленомегалия.

Для инсулинотерапии при гестационном сахарном диабете (ГСД) необходимо использовать только препараты рекомбинантного человеческого инсулина. Поскольку у женщин с гестационным сахарным диабетом (ГСД) собственная продукция инсулина чаще всего сохранена и покрывает базальную потребность, для нормализации углеводного обмена достаточно введения небольших доз инсулина короткого действия перед основными приёмами пищи (4–6 ЕД 3 раза в день). По мере прогрессирования беременности потребность в инсулине может возрастать.

Особенности лечения осложнений гестации

Профилактика и лечение акушерских осложнений (фетоплацентарная недостаточность, невынашивание, гестоз и др.) основано на применении препаратов прогестерона, дезагрегантов или антикоагулянтов, мембраностабилизаторов, антиоксидантов по общепринятым в акушерстве схемам. Лечение осложнений гестации по триместрам

Госпитализацию беременной с сахарным диабетом в стационар осуществляют по следующей схеме.

● 1-я госпитализация в стационар эндокринологического профиля или терапевтическое отделение с эндокринологическими койками в I триместре беременности. Цель — коррекция метаболических и микроциркуляторных нарушений сахарного диабета (СД), выявление сосудистых осложнений (ретинопатия, нефропатия и полинейропатия) и сопутствующей экстрагенитальной патологии, прохождение «школы диабета». Пациенток с сахарным диабетом (СД) 2 типа, получающих сахароснижающие препараты для приёма внутрь, госпитализируют для подбора инсулинотерапии при выявлении беременности.

● 2-я госпитализация в стационар акушерского профиля на 19–20-й неделе гестации. Цель — коррекция метаболических и микроциркуляторных нарушений сахарного диабета (СД), контроль динамики поздних осложнений заболевания, углубленное обследование функции фетоплацентарного комплекса, выявление и профилактика акушерской патологии.

● 3-я госпитализация больных 1 и 2 типом сахарного диабета (СД) на 35-й неделе беременности, больных гестационным сахарным диабетом (ГСД) — на 36-й неделе. Цель — подготовка матери и плода к родам, родоразрешение.

Лечение осложнений беременности (антифосфолипидный синдром, гиперандрогения, гипотиреоз, угроза прерывания беременности) проводят по стандартным схемам. Применение глюкокортикоидов у беременных с сахарным диабетом (СД) допустимо, но требует коррекции дозы инсулина. Для лечения угрозы прерывания беременности в I триместре преимущественно используют синтетические прогестины, не повышающие концентрацию глюкозы в крови (прогестерон натуральный микронизированный, дидрогестерон), во II и III триместрах при угрозе преждевременных родов возможно применение β-адреномиметиков с соответствующей коррекцией дозы инсулина. Гипотензивную терапию назначают по результатам суточного мониторирования артериального давления (АД), примененяют β- адреноблокаторы (преимущественно селективные), препараты центрального действия (метилдопа), антагонисты кальция (нифедипин).

Для профилактики фетоплацентарной недостаточности всем пациенткам трижды в течение беременности проводят курс метаболической и адаптогенной терапии. Лечение фетоплацентарной недостаточности проводят вазоактивными препаратами (дипиридамол) с применением эссенциальных фофолипидов, антигипоксантов (пирацетам, актовегин), возможно выполнение ингаляций гепарина натрия.

Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде

При ослаблении родовой деятельности применяют окситоцин на фоне кардиомониторного наблюдения за состоянием плода.

Для предотвращения родовой травмы плода в результате затруднённого выведения плечиков акушерское пособие оказывают между потугами после проведенной эпизиотомии.

При многоводии в родах показана ранняя амниотомия для предотвращения выпадения петель пуповины.

Показания для кесарева сечения в родах расширяют при отрицательной динамике в состоянии плода, отсутствии условий для бережного самопроизвольного завершения родов через 6–8 ч от начала регулярной родовой деятельности.

В родах обязательно применение препаратов, улучшающих маточно-плацентарный кровоток и антигипоксантов.

В послеродовом периоде особое внимание следует уделить профилактике инфекционных осложнений, после операции кесарева сечения необходимо проведение антибактериальной терапии препаратами группы цефалоспоринов.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

При развитии гестоза показана консультация окулиста (для выявления изменений на глазном дне) и невролога (для исключения отёка головного мозга).

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ БЕРЕМЕННЫХ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

При выявлении осложнений беременности госпитализация необходима независимо от срока беременности.

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

Эффективность лечения оценивают по динамике лабораторных показателей. При лечении гестоза дополнительно учитывают результаты суточного мониторирования артериального давления (АД), при фетоплацентарной недостаточности — параметры гормонального профиля, данные ультразвукового исследования (УЗИ) и допплерометрии, признаков внутриутробного страдания плода (по данным кардиомониторного наблюдения).

ВЫБОР СРОКА И МЕТОДА РОДОРАЗРЕШЕНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Для больных любыми типами сахарного диабета оптимальный для плода срок родоразрешения — 37–38 нед беременности.

После 36-й недели беременности для контроля внутриутробного состояния плода необходимо ежедневно подсчитывать шевеления плода (в течение часа утром и вечером), проводить кардиотокографию (КТГ) (после 37 нед целесообразно проводить исследование 2 раза в сутки) и исследование кровотока в магистральных сосудах плода (еженедельно). Необходимо применение глюкокортикоидов для профилактики респираторного дистресс-синдрома (РДС) новорождённого при риске преждевременных родов.

Решение вопроса в пользу самопроизвольных родов возможно при головном предлежании плода, нормальных размерах таза, технической возможности постоянного мониторного контроля состояния плода в родах и при отсутствии выраженных осложнений диабета. Предпочтительный метод — программированные роды через естественные родовые пути. Досрочное родоразрешение предпринимают при резком ухудшении состояния плода, прогрессировании гестоза, ретинопатии (возникновение множественных свежих геморрагий на глазном дне), нефропатии (развитие признаков почечной недостаточности).

Оптимальный метод анестезии при самопроизвольных родах и родах путём кесарева сечения — длительная эпидуральная анестезия.

Цель инсулинотерапии в родах при сахарном диабете  1 типа — контроль гликемии и предупреждение гипогликемических состояний. Во время схваток и потуг вследствие активной мышечной работы возможно снижение уровня гликемии без введения инсулина. Отделение плаценты также приводит к значительному снижению потребности в инсулине.

При запланированном родоразрешении через естественные родовые пути или при плановом кесаревом сечении больная с утра не должна принимать пищу; необходимо ввести инсулин короткого действия с учётом гликемии. Инсулин пролонгированного действия либо не вводят, либо применяют половинную дозу. При необходимости устанавливают капельницу с 5% раствором глюкозы таким образом, чтобы гликемия оставалась в пределах 5,5– 8,3 ммоль/л.

Сразу после родов потребность в инсулине резко падает, иногда отсутствует совсем. Самая низкая гликемия приходится на 1–3-й день после родов, в этот период дозу инсулина следует свести к минимуму. Перевод на интенсифицированную инсулинотерапию осуществляют при переходе на обычный режим питания. Через 7–10 дней после родов потребность в инсулине постепенно возрастает до предгестационного уровня.

В большинстве случаев гестационного сахарного диабета нарушенная толерантность к глюкозе возвращается к норме после родов. Инсулинотерапию следует прекратить сразу после родов.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

Противопоказаний к естественному вскармливанию при сахарном диабете 1 типа практически нет. Исключение могут составлять тяжёлые осложнения сахарного диабета — например, прогрессирование диабетической нефропатии, требующие применения лекарственных препаратов, проникающих в грудное молоко. Для прекращения лактации можно применить дофаминомиметики по общепринятой схеме.

При сахарном диабете 2 типа во время грудного вскармливания следует продолжить инсулинотерапию, поскольку применение сахароснижающих препаратов для приёма внутрь может привести к гипогликемии у ребёнка.

После прекращения лактации необходимо организовать консультацию эндокринолога для подбора сахароснижающей и симптоматической терапии.

При сахарном диабете 1 и 2 типа следует проинформировать пациентку об особенностях инсулинотерапии на фоне грудного вскармливания (риск возникновения гипогликемии), необходимости контроля уровня гликемии, мониторинга сосудистых осложнений, артериального давления (АД), массы тела. Желателен подбор контрацепции сроком на 1,5–2 г.

Сохранение гипергликемии или потребности в инсулине у больных гестационным сахарным диабетом после родов расценивают как манифестацию истинного сахарного диабета. Приблизительно 25–50% женщин, перенёсших гестационный сахарный диабет , со временем заболевают истинным сахарным диабетом. Всех женщин, переболевших гестационным сахарным диабетом , следует обследовать по методике стандартного ПГТТ с 75 г глюкозы через 6–12 нед после родов для диагностики имеющихся нарушений углеводного обмена. При нормальных цифрах гликемии назначают повторное обследование ежегодно, при выявлении нарушенной толерантности к углеводам — каждые 3 мес. Во время последующих беременностей у женщин с гестационным сахарным диабетом   в анамнезе риск повторного возникновения заболевания повышен.