Последствия сахарного диабета

При сахарном диабете наблюдаются 4 группы нарушений:

• метаболические нарушения углеводного обмена – гипергликемия, катаболизм белка, катаболизм жира;
• полинейропатия, периферическая и автономная;
• микроангиопатия;
• макроангиопатия (атеросклероз).

К поздним осложнениям -  последствиям сахарного диабета относятся ретинопатия, нефропатия, нейропатия, диабетическая стопа, дерматопатия, макроангиопатия, некоторые редкие инфекции. Они развиваются при любом типе сахарного диабета. Главная их причина – неполная компенсация обменных нарушений.

Последствия сахарного диабета для сосудов

Поздние сосудистые осложнения диабета разделяют на 2 категории: микроангиопатию и макроангиопатию.

Микроангиопатия – специфическое поражение мелких сосудов (капилляров и прекапиллярных артериол) при сахарном диабете, для которого характерно утолщение базальной мембраны капилляров. Микроангиопатия клинически проявляется ретинопатией, нефропатией. Кроме того, могут вовлекаться и мелкие сосуды сердца, что сопровождается развитием кардиомегалии и сердечной недостаточности при интактных коронарных сосудах.

Макроангиопатией называют атеросклеротическое поражение сосудов, которое при диабете прогрессирует заметно быстрее, чем у лиц без диабета.

Последствия диабета для глаз

Диабетическую ретинопатию разделяют на 2 основных типа: непролиферативную и пролиферативную.

Непролиферативная ретинопатия - это ранняя стадия поражения сетчатки глаза при диабете, характеризуется такими изменениями как микроаневризмы, точечные кровоизлияния, экссудаты и отек сетчатки. На этой стадии через ретинальные капилляры проникают в сетчатку белки, липиды или эритроциты. Когда в этот процесс вовлекается желтое пятно, зона с наибольшим числом клеток зрения, нарушается острота зрения.

Пролиферативная ретинопатия характеризуется прорастанием в сетчатку и стекловидное тело новых капилляров и фиброзной ткани. Это связано с окклюзией мелких сосудов сетчатки, что вызывает ее гипоксию; а это, в свою очередь, стимулирует рост новых сосудов. Вновь образованные сосуды обладают повышенной ломкостью, что и предрасполагает к кровоизлияниям. Зрение сохраняется до тех пор, пока не происходит кровоизлияния в стекловидное тело или отслойка сетчатки.

Лечение заключается в панретинальной ксеноновой или аргоновой лазерной фотокоагуляционной терапии, которая, снижая потребность сетчатки в кислороде, приостанавливает пролиферацию сосудов.

В случае повторяющихся в течение года кровоизлияний в стекловидное тело, проводят хирургическое удаление стекловидного тела (витрэкомия), что, в определенной степени, восстанавливает зрение.

Поскольку ранняя диагностика пролиферативной ретинопатии и ее немедленное лечение способствуют сохранению зрения, то у больных с длительностью диабета более 10 лет необходимо ежегодно планово исследовать глазное дно.

Выделяют 2 типа катаракты при диабете – субкапсулярную и сенильную. Субкапсулярная катаракта развивается преимущественно при сахарном диабете 1 типа, иногда очень быстро и, как правило, на фоне высокой гипергликемии у больных с плохо компенсируемым сахарным диабетом. При осмотре выявляются хлопьевидные (как «снежинки») образования, локализующиеся под капсулой хрусталика. Сенильная катаракта обусловлена склеротическими изменениями в ядре хрусталика.

Последствия сахарного диабета для почек и мочевыводящей системы

Диабетическая нефропатия – в начальной стадии у больных сахарным диабетом проявляется гиперфильтрацией. В дальнейшем характер поражения почек при обоих типах диабета совпадает: утолщается базальная мембрана капилляров и мезангиум клубочков, что сопровождается повышенной клубочковой проницаемостью. Сначала развивается микроальбуминурия (при экскреции альбумина с мочой от 30 до 300 мг/сут), а затем и протеинурия (более 300 мг/сут).

Устойчивая протеинурия служит неблагоприятным прогностическим признаком при диабете, т. к. хроническая почечная недостаточность возникает обычно спустя 5 лет.

Протеинурия 3–5 г/сут ведет к гипоальбуминемии и развитию отеков (нефротический синдром).

Азотемия отражает обширное поражение почек, при котором тяжелая уремия развивается спустя примерно 3–4 года.

Лечение нефропатии идет по следующим направлениям: компенсация диабета, нормализация АД, коррекция гиперлипидемии и замедление прогрессирования протеинурии.

Артериальная гипертензия - менее чувствительный показатель поражения почек и тесно связан со степенью альбуминурии и длительностью диабета.

Активное лечение артериальной гипертензии существенно замедляет развитие конечной стадии нефропатии. Наиболее эффективны и патогенетичны в этом отношении ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл, рамиприл, лизиноприл, периндоприл) – только они уменьшают альбуминурию, особенно на стадии микроальбуминурии. При непереносимости ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента или недостаточной их эффективности для лечения гипертензии есть арсенал гипотензивных препаратов, не ухудшающих почечный кровоток, и их комбинации, особенно метилдофа (Допегит), антагонисты кальция продленного действия (Кордафлекс-ретард), амлодипин (Стамло), агонисты имидазолиновых рецепторов ЦНС (моксонидин, рилменидин, физиотенз, цинт).

При хронической почечной недостаточности эффективность гемодиализа у больных сахарным диабетом весьма ограничена, прежде всего, ввиду быстрого прогрессирования макроангиопатии и развития инфаркта и инсульта. Имеется успешный опыт применения перитонеального диализа в амбулаторных условиях и в настоящее время он рассматривается как один из возможных перспективных методов лечения больных диабетической нефропатией, имеющий низкий процент осложнений.

Трансплантация почек часто дает хорошие результаты, и при наличии подходящего донора и отсутствии противопоказаний может быть методом выбора.

Инфекция мочевых путей (бессимптомная бактериурия) при диабете бывает нередко и требует соответствующего лечения.

Последствия сахарного диабета для нервной системы

Диабетическую нейропатию делят на основные формы: периферическую, мононейропатическую, амиотрофическую и автономную.

Периферическая нейропатия обусловлена симметрической сегментарной демиелинизацией длинный нервных аксонов, это одно из наиболее частых осложнений диабета. Больные жалуются на ощущения жжения, онемения и покалывания, которые усиливаются по ночам. Нарушается тактильная чувствительность в виде носков и перчаток. Снижаются глубокие сухожильные рефлексы и вибрационная чувствительность. Постепенно присоединяются болевые ощущения. Интенсивность боли от умеренной до «простреливающей» и непереносимой, и обычно усиливающейся по ночам. Радикулопатию, сопровождающуюся болью в грудной клетке или в области живота бывает трудно отличить от инфаркта миокарда или острого живота.

Таблица: дифференциальная диагностика диабетической полинейропатии и ангиопатии  

Для купирования болевого синдрома при диабетической нейропатии было предложено много фармакологических средств, включая обычные ненаркотические аналгетики, фенитоин или карбамазепин в противосудорожных дозах и амитриптилин в субантидепрессивных дозах (25–50 мг на ночь) в виде монотерапии или в комбинации с фторфеназином, 1 мг 3 раза в день. Но если 7–10 дней такого лечения не приносят облегчения, эти препараты следует отменить.

Назначают препараты тиоктовой (α-липоевой) кислоты – Тиоктацид, Берлитион по 600 мг/сут, начиная с внутривенных инфузий. Эффективны водорастворимые препараты витаминов группы В (мильгамма-100, бенфогамма).

Не последнее место в лечении нейропатии занимает и хорошая компенсация обменных нарушений. Поскольку периферическая нейропатия служит одной из основных причин развития диабетической стопы, каждый такой больной должен быть обучен методам ее профилактики (см. ниже).

Мононейропатия связана с изолированным поражением одного нерва или нервного корешка (как правило, бедренного, седалищного, латерального бедренного кожного или 3-го черепного нервов). Предполагается, что мононейропатия обусловлена окклюзией сосуда, кровоснабжающего нерв.

Чаще всего больных беспокоят боли в области иннервации пораженного нерва.

Диабетический паралич 3-го черепного нерва, проявляющийся птозом и офтальмоплегией, отличается от таких, прогностически более неблагоприятных заболеваний, как аневризма и тромбоз кавернозного синуса, тем, что при диабетической мононейропатии сохраняются зрачковые рефлексы на свет. Остро возникающая односторонняя опоясывающая боль в области грудной клетки или живота (радикулопатия) может симулировать опоясывающий лишай или острый живот.

Мононейропатия – прогностически благоприятное осложнение диабета. В большинстве случаев наступает спонтанное выздоровление в течение 3–18 мес.

Диабетическая амиотрофия проявляется обычно двусторонней атрофией и слабостью мышц ягодиц и бедер; реже поражаются мышцы плечевого пояса.

Амиотрофия не сочетается с болевым синдромом и, чаще всего, развивается у пожилых больных. Прогноз обычно благоприятный: через несколько месяцев у большинства больных наступает спонтанное выздоровление. Больных с амиотрофией желательно лечить инсулином даже в тех случаях, когда компенсация диабета достигается и таблетированными препаратами. Это улучшает прогноз заболевания.

Автономная нейропатия проявляется ортостатической гипотонией, импотенцией, ретроградной эякуляцией, гипотонией мочевого пузыря, гастропарезом и диабетической диареей. Поражение блуждающего нерва сопровождается вначале снижением синусовой аритмии (потеря вариабельности интервала RR на ЭКГ), затем развивается синусовая тахикардия. Судомоторные нарушения (нарушения потоотделения) вызывают дистальный ангидроз (снижение потливости ладоней и стоп) и компенсаторно развивается центральный гипергидроз (повышенная потливость лица и туловища).

Диабетический нейропатический отек связан с симпатической денервацией сосудов.

Автономная нейропатия, снижая активность симпатоадреноловой системы, маскирует ранние симптомы гипогликемии при диабете, что нередко ведет к непрогнозируемым быстро развивающимся тяжелым гипогликемиям на фоне инсулинотерапии. Лечение автономной нейропатии симптоматическое.

Таблица: клиническая классификация диабетической автономной нейропатии

Диабетическая стопа развивается вследствие диабетической нейропатии и периферической ангиопатии (сустав Шарко), которые способствуют повышенному травмированию стопы и кожной поверхности, образованию мозолей и инфицированных, плохо заживающих язв, остеопорозу и частым, обычно бессимптомным, переломам костей стопы.

Главное в лечении диабетической стопы – профилактика.

Больной должен ежедневно осматривать стопы, включая и подошвы (с помощью зеркала), чтобы вовремя обнаружить минимальные поражения кожи. Следует ежедневно менять носки и мыть ноги (не отмачивая!) теплой водой с мылом, тщательно вытирая полотенцем, особенно между пальцев. Смазывать сухую кожу увлажняющим кремом, не оставляя крем между пальцев. Состригать ногти по прямой, оставляя слегка выступающие с латеральной поверхности края, для профилактики «вросшего ногтя». Сухие мозоли аккуратно удаляются только морской губкой (но не бритвой или другими режущими инструментами!).

Обувь должна быть удобной и не тесной. Перед тем как надеть, ее всегда нужно осматривать и ощупывать изнутри на предмет обнаружения инородных тел. Больной не должен курить, мыть ноги горячей или холодной водой, использовать согревающие грелки или лампы, класть ногу на ногу, носить сандалии и другую открытую обувь, особенно на пляже, носить обувь без носок, носить носки или чулки со швами или грубыми складками, а также со сдавливающими ногу тугими резинками.

Все сказанное должно быть тщательно разъяснено каждому больному с симптомами диабетической стопы. При возникновении нейропатической язвы стопы (и сохраненном кровоснабжении стопы) назначается антибиотикотерапия и постельный режим или, по крайней мере, резкое ограничиваются нагрузки на пораженную стопу, до тех пор, пока не наступит заживление раны, что нередко требует многих недель лечения.

Если трофические нарушения в области стопы обусловлены нарушением кровоснабжения (не прощупывается пульс на крупных артериях стопы), и консервативное лечение неэффективно, по возможности применяется пластика сосудов, а в остальных случаях ампутация или некрэктомия.

Последствия сахарного диабета для кожи и слизистых

Дермопатия может проявляться коричневым изменением цвета, атрофией участков кожи обычно в области голеней («пятнистая голень»), что связывают с гликозилированием тканей или сосудистыми нарушениями.

Редкое осложнение диабета – липоидный некробиоз , который чаще поражает кожу передней поверхности голеней и проявляется резким истончением кожи, через которую, как через папиросную бумагу, видны подкожные сосуды. Иногда пораженный участок изъязвляется. Лечение симптоматическое.

Инфекционные поражения в виде бактериурии, кандидозного эзофагита и кандидозного вагинита встречаются часто. Некоторые редкие инфекции наблюдаются практически исключительно при диабете, в частности, эмфизематозный холецистит, мукормикоз, злокачественный наружный отит и папиллонекроз почек.

При адекватной компенсации обменных нарушений риск последствий значительно меньше.