Бесплодный брак

ОБЩАЯ КОНЦЕПЦИЯ БЕСПЛОДНОГО БРАКА

Согласно определению ВОЗ (1993) бесплодным считают брак, при котором у женщины детородного возраста не наступает беременность в течение года регулярной половой жизни без применения контрацептивных средств. Причиной бесплодия могут быть нарушения репродуктивной системы у одного или обоих супругов. При этом женский фактор служит причиной бесплодия в браке в 45% случаев, мужской — в 40%, сочетанный — в 15% случаев.

Алгоритм диагностики бесплодия

*1. Сбор соматического, гинекологического и репродуктивного анамнеза.
2. Общий осмотр.
3. Гинекологический осмотр.
4. Спермограмма мужа.
5. Общеклиническое обследование (общий анализ крови, биохимический, коагулограмма, RW, ВИЧ, HbsAg, анализ крови на глюкозу, группа крови и резус-фактор, общий анализ мочи).
6. Обследование на ИППП.
7. УЗИ органов малого таза.
8. Кольпоскопия.
9. Гистеросальпингография.
10. Функциональная диагностика деятельности яичников:
♦ базальная температура 2—3 месяца;
♦ гормональная кольпоцитология каждую неделю;
♦ исследование феномена арборизации слизи ежедневно;
♦ УЗИ на 12-14—16-й день цикла (определяют диаметр фолликула);
♦ определение уровней эстрогенов, тестостерона, пролак-тина, ФСГ, ЛГ в плазме крови;
♦ уровень прогестерона в крови и прегнандиола в моче на 3—5 день mensis, в середине цикла и во 2 фазе;
♦ уровень 17-КС в моче 2 раза в месяц.
11. Гормональные пробы.
12. Дополнительные исследования по показаниям:
а) гормональное обследование: кортизол, ДГЭА-С (дегидроэпиандростерон — сульфат), инсулин, ТЗ, Т4, ТТГ, антитела к тиреоглобулину;
б) иммунологические тесты (в более позднем источнике описана нецелесообразность данных тестов, смотри классификация бесплодия Гинекология - национальное руководство под ред. В.И. Кулакова, Г.М. Савельевой, И.Б. Манухина 2009 г):
• посткоитальный тест Шуварского—Гунера (см. раздел «Иммунологическое бесплодие»).
• определение антиспермальных антител у женщин в слизи цервикального канала проводится в преовуляторные дни — определяются уровни Ig G, А, М;
• проба Курцрока—Миллера — проникновение сперматозоидов в цервикальную слизь женщины в период овуляции;
• проба Фриберга — определение антител к сперматозоидам с помощью реакции микроагглютинации;
• проба Кремера — выявление локальных антител у партнера во время контакта спермы с цервикаль-ной слизью;
• иммобилизационный тест Изоджима.
13. Осмотр маммолога, маммография.
14. Рентгенография турецкого седла и черепа.
15. Исследование глазного дна и полей зрения.
16. Гистероскопия
17. Лапароскопия.

 

ТРУБНОЕ И ПЕРИТОНЕАЛЬНОЕ БЕСПЛОДИЕ

Трубное бесплодие обусловливают анатомофункциональные нарушения маточных труб, перитонеальное — спаечный процесс в области малого таза. Из-за их частого сочетания у одних и тех же больных данную форму женской инфертильности часто обозначают одним термином — трубно-перитонеальное бесплодие (ТПБ). На долю ТПБ приходится 20–30% всех случаев женского бесплодия.

 

ЭНДОКРИННОЕ БЕСПЛОДИЕ

Эндокринное бесплодие — объединяет все состояния, связанные с нарушением процесса овуляции, что может выражаться синдромом хронической ановуляции, недостаточностью лю-теиновой фазы и синдромом лютеинизации неовулировавшего фолликула. В структуре женского бесплодия частота его эндокринной формы, по разным данным, колеблется от 4 до 40%.

ЭНДОМЕТРИОЗ И БЕСПЛОДИЕ

В настоящее время эндометриоз признают одним из наиболее распространённых гинекологических заболеваний, связанным с бесплодием. Среди фертильных женщин эндометриоз диагностируют примерно у 6–7%, тогда как среди пациенток, страдающих бесплодием, его частота может достигать 20–48%.

МАТОЧНЫЕ ФОРМЫ БЕСПЛОДИЯ

ЭТИОЛОГИЯ МАТОЧНЫХ ФОРМ БЕСПЛОДИЯ

Маточная форма бесплодия возникает при анатомических врожденных или приобретенных дефектах матки. Врожденные дефекты — пороки развития (отсутствие или недоразвитие матки, ее удвоения, седловидная матка, наличие перегородки в полости матки и т.д.). Приобретенные пороки — результат внутриматочных вмешательств (выскабливание полости матки, метросальпингография и др.) и воспалительных процессов эндометрия, приводящих к рубцовым деформациям полости матки, внутриматочным сращениям (синехиям).

Маточные формы бесплодия могут вызываться следующими заболеваниями и патологическими состояниями тела матки и эндометрия:

  • гиперпластические процессы эндометрия;
  • миома;
  • аденомиоз (см. «Эндометриоз и бесплодие»);
  • синехии;
  • пороки развития матки;
  • аномалии положения матки;
  • инородные тела матки;
  • патология шейки матки (цервикальные факторы бесплодия).

Иммунологическое бесплодие

Встречаются случаи, когда женщина и мужчина вполне здоровы, но беременность не наступает. Это может быть связано с их биологической или иммунологической несовместимостью.

Шеечная форма бесплодия

Возможна патология шейки матки анатомического (разрывы и деформации, полипы, атрезии вследствие конизации), воспалительного (эндоцервициты) и гормонального (шеечный фактор) характера.

Эти причины вызывают нарушение выработки и изменение структуры цервикальной слизи (которые, в частности, могут быть обусловлены выраженной гипоэстрогенией); при этом антитела к сперматозоидам в цервикальной слизи отсутствут! При данной форме бесплодия нарушена и геометрия слизи (чаще встречается перекрест нитей слизи).

Психогенное бесплодие

Наблюдается при различных нарушениях психоэмоцинальной сферы (чувство неполноценности, одиночества, истерия во время менструации), комплекс которых составляет «симптом ожидания беременности».

МУЖСКОЕ БЕСПЛОДИЕ

КОД ПО МКБ-10 N46 Мужское бесплодие.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ МУЖСКОГО БЕСПЛОДИЯ

Бесплодие у мужчин — проявление различных патологических состояний, а не их нозологическая форма. Однако за счёт чёткой очерченности и клинической значимости этот феномен приобрёл самостоятельное клиническое значение. Причина 40% бесплодных браков — нарушения в мужской половой системе, 45% — в женской и 5–10% — сочетание мужского и женского факторов инфертильности. Часто обследование не выявляет какихлибо изменений у супругов.

ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) МУЖСКОГО БЕСПЛОДИЯ

Причины мужского бесплодия можно классифицировать, основываясь на природе патологических изменений (например, генетическая, эндокринная, воспалительная, травматическая) и их локализации (гипоталамус, гипофиз, яички, семявыводящие пути, органымишени андрогенов). Все этиологические факторы делят на три группы: претестикулярные, тестикулярные и посттестикулярные.

ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ РЕПРОДУКТИВНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ

* Современные репродуктивные технологии лечения бесплодия:

1. Экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО).
2. Перенесение гамет, эмбрионов в маточные трубы (ГИФТ,ЗИФТ).
3. Микроманипуляции на гаметах при лечении мужского бесплодия:
• частичное рассечение зоны блестящей оболочки;
• субзональное оплодотворение;
• интрацитоплазматическая инъекция сперматозоида (ИЦИС).
4. Вспомогательные методы репродукции с помощью донорских ооцитов и эмбрионов.
5. Суррогатное материнство (женщина-донор вынашивает генетического ребенка семьи-заказчика).
6. Криоконсервация сперматозоидов, яйцеклеток и эмбрионов.
7. Искусственная инсеминация спермой мужа или донора (ИСМ, ИСД).

Экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО)

Процесс оплодотворения яйцеклетки in vitro, культиви-рование эмбриона и трансплантация в матку или дистальный отдел маточной трубы. Используют только по строгим показаниям (при тех формах бесплодия, которые не подлежат лечению известными консервативными и хирургическими методами).

СИНДРОМ ГИПЕРСТИМУЛЯЦИИ ЯИЧНИКОВ

КОД ПО МКБ-10 N98.1 Гиперстимуляция яичников.

Синдром гиперстимуляции яичников (СГЯ) — ятрогенное осложнение, в основе которого лежит гиперэргический неконтролируемый ответ яичников на введение гонадотропинов в циклах стимуляции овуляции и программах ВРТ. В некоторых случаях синдром может манифестировать после индукции овуляции кломифеном или при наступлении беременности в спонтанном цикле.

Синдром гиперстимуляции яичников(СГЯ) является следствием гормональной стимуляции яичников.

Алгоритм лечения различных форм бесплодия

Нозологическая форма Объем лечебной помощи Сроки лечения
I. Бесплодие, связанное с нарушением овуляции:
А.Гипоталамо-
гипофизарная
недостаточность
(ГГН)
ЛГ < 5 МЕ/л
I этап — подготовительный, заместительная, циклическая терапия эстрогенами и гестагенами. 3-6 мес.
II этап— индукция овуляции с использованием прямых стимуляторов 3—6 мес, в зависи-
ФСГ< 3 МЕ/л Е2 < 70 МЕ/л яичников — менопаузальных гонадотропинов (хумегон, пергонал, метро-дин ВЧ, пурегон, гонал F, профази, прегнил). мости от
возраста
женщины.
Если индукция моноовуляции без эффекта — ЭКО с ПЭ на фоне ин-дукции суперовуляции. до 6 мес.
Б. Гипоталамо— гипофизарная дисфункция (ГГД):
♦ яичниковая
форма
♦ надпочечни-
ковая форма
Подготовительная терапия синтетическими прогестинами (диане—35, марвелон). 3—6 мес.
Подготовительная терапия глюкокортикоидами (преднизолон и др.) по 5—10 мг в сутки в зависимости от уровня андрогенов. 3-6 мес.
При нормализации уровня андрогенов — стимуляция овуляции с помощью кломифенцитрата (клостильбегита) под контролем УЗИ и уровня Е2 в крови. При наличии фолликула 18—20 мм в диаметре — профази (прегнил) 5-Ю тыс. ЕД., однократно. 3—6 мес.
При отсутствии эффекта от исполь-зования кломифен-цитрата—стимуляция овуляции ЧМГ (хумегон, пергонал, метродин ВЧ). Если гормоно-терапия неэффективна — оперативная лапароскопия. При отсутствии эффекта в течение 3-6 мес. — ЭКО с ПЭ. 3—6 мес.
В. Гиперпролактинемия При отсутствии показаний для нейрохирургического лечения — препараты бромкриптина в зависимости от уровня пролактина под контролем базальной температуры и УЗИ 6—24 мес.
При нормализации уровня пролактина, стимуляция овуляции кломифена цитратом. 3 мес.
При отсутствии эффекта — использование человеческого менопаузального гонадотропина или рекомбинантных тонадотропинов. до 6 мес.
Г. Яичниковая недоста-точность, связанная с гиперфункцией аденогипофиза (гипергнадо-тропный гипо-гонадизм) ФСГ>20МЕ/л ЛГ > 30 МЕ/л ЭКО с донацией ооцитов. Усыновление. до 6 мес.
II. Бесплодие трубного генеза
Оперативная лапароскопия для восстановления проходимости маточ-ных труб. Если беременность после операции в течение 6—12 месяцев не наступает, показано ЭКО и ПЭ. При отсутствии маточных труб или невозможности восстановления их проходимости ЭКО с ПЭ. До 6 менс-труальных циклов.
III. Бесплодие маточного генеза
А. Отсутствие матки Суррогатное материнство или усыновление.
Б. Аномалии развития матки Если возможно, оперативное реконструктивное лечение.
В. Синехии в полости матки Рассечение синехии при гистероскопии с последующей терапией эстрогенами и гестагенами в циклическом режиме. 2—3 мес.
Г. Полипоз эндометрия Удаление полипов эндометрия с последующей терапией гестагенами. 3 мес.
Д. Гипоплазия, аплазия эндо-метрия Суррогатное материнство или усыновление.
IV. Бесплодие шеечного генеза
Инсеминация спермой мужа или донора в физиологическом или индуцированном цикле. до 6 мес.
При отсутствии эффекта — ЭКО с ПЭ. до 6 мес.
V. Другие формы бесплодия
А.Урогениталь-ная инфекция Антибактериальная терапия с учетом возбудителя у мужа и жены.
Б. Эндометриоз Оперативная лапароскопия, гормонотерапия в послеоперационном периоде (данол, даназол, дифере-лин, золадекс). до 6 мес.
В. Миома матки и бесплодие В зависимости от размеров и расположения фиброматозных узлов — оперативное лечение (консервативная миомэктомия) или консервативная терапия с использованием агонистов ГнРГ (диферелин, золадекс).Далее — индукция овуляции в зависимости от гормонального фона. При отсутствии эффекта от лечения- суррогатное материнство или усыновление. 3-6 мес.