ПОЛИКИСТОЗНЫЕ ЯИЧНИКИ

Поликистозные яичники (ПКЯ) — патология структуры и функции яичников на фоне нейрообменных нарушений. Выделяют болезнь поликистозных яичников и синдром поликистозных яичников (СПКЯ). В более поздних источниках (2009 г.) БПКЯ и СПКЯ объеденены и названы синонимами

Характеристика различных форм ПКЯ

Болезнь поликистозных яичников

Болезнь поликистозных яичников (БПКЯ) называют также первичными ПКЯ, склерокистозными яичниками, синдромом Штейна—Левенталя.

Патогенез. Выделяют 2 патологические формы БПКЯ:

1. Ожирение и болезнь ПКЯ. В основе ожирения — генетически обусловленная резистентность к инсулину с повышением его уровня в крови. В результате этого увеличивается инсулиноподобный фактор роста, который стимулирует образование андрогенов в яичниках.
2. БПКЯ при нормальной массе тела. В период полового созревания нарушается цирхоральный ритм выделения рилизинг-гормона в гипоталамусе, что вызывает повышенную секрецию ЛГ при уменьшении выделения ФСГ гипофизом. Кроме того, в клетках гранулезы незрелых фолликулов синтезируется ингибин, который тормозит выделение ФСГ. Повышается выделение гормона роста, под влиянием которого усиливается синтез андрогенов в яичниках.

Таким образом, активация синтеза андрогенов характерна для обеих форм БПКЯ. Андрогены способствуют атрезии фолликулов и гиперплазии стромы яичников. Конечным результатом является яичниковая гиперандрогения, начинающаяся в пубертатном возрасте и создающая порочный круг. При недостатке ФСГ (и избытке ЛГ) подавляется образование ароматаз, в результате уменьшается синтез эстрогенов в яичниках. Эстрогены регулируют митотическое деление клеток гранулезы, обеспечивая рост фолликула. Вместо формирования доминантного фолликула в яичниках выявляется кистозная атрезия антральных фолликулов.

Кроме того, при БПКЯ увеличивается выработка эстрогенов адипоцитами. Из андростендиола образуется эстрон, из тестостерона эстриол. Вместе с тем, эстриол стимулирует образование адипоцитов. Возникает порочный круг: эстрогены вызывают ожирение, а жировая ткань является местом синтеза эстрогенов.

Клинические симптомы: увеличение яичников (двустороннее); олиго-аменорея (менструальная функция нарушается с менархе), регулярный менструальный цикл не устанавливается, ациклические маточные кровотечения; ановуляция и отсутствие секреторной трансформации эндометрия приводит к его пролиферации и гиперплазии (железисто-кистозной, аденома-тозной, аденоматозным полипам); первичное бесплодие — кардинальный признак первичных ПКЯ; ожирение (равномерное распределение жировой ткани); гипертрихоз выражен нерезко — стержневые волосы расположены на голенях, задней по-верхности бедер, промежности, реже — по белой линии живота, на лице — в виде «усиков».

Макроскопия ПКЯ:

- двустороннее увеличение яичников;
- сглаженная поверхность яичников;
- капсула плотная, белесоватая, перламутрового цвета, утолщенная, с мелкими древовидно ветвящимися сосудами;
- наличие фолликулярных кист.

Микроскопия ПКЯ:

- склероз белочной оболочки (капсулы) яичников;
- гиперплазия стромы яичников;
- кистозная атрезия фолликулов;
- гиперплазия клеток внутренней оболочки (тека-клеток) кистозно- атрезированных фолликулов.

Синдром поликистозных яичников

Общие представления об этиопатогенезе синдрома поликистозных яичников (СПКЯ)

СПКЯ — метаболический синдром, характеризующийся наличием эндокринных метаболических нарушений, развитием гипергликемии, дислипидемии, гипертензии и связанных с ними инсулинзависимого сахарного диабета и заболеваний сердечно-сосудистой системы. В основе СПКЯ лежит гипер-андрогенная овуляция.

Существуют две разновидности СПКЯ: с ожирением и без ожирения. Нарушается цирхоральная секреция ГнРГ гипоталамуса в пубертатном возрасте в результате действия генетических или инфекционно-токсических факторов. Повышение уровня гормона роста приводит к увеличению образования и выделения ЛГ. Эти изменения носят временный характер, но при неблагоприятных условиях могут персистировать и участвовать в формировании СПКЯ.

У 40-70 % пациенток с СПКЯ отмечается гиперинсули-немия, что связано с возникновением резистентности к инсулину [59]. Механизм развития этого нарушения— дефект на пострецепторном уровне (нарушение аутофосфорилирования инсулинового рецептора). Инсулинорезистентность особенно часто встречается у женщин с СПКЯ и ожирением. Гиперин-сулинемия вызывает развитие гиперандрогении. Обнаружено, что при повышении соотношения талия/бедро > 0,8 возрастает уровень общего тестостерона и снижается содержание глобулина, связывающего половые стероиды (ГСПС), в результате чего увеличивается концентрация свободного тестостерона. Кроме того, повышение уровня инсулиноподобного фактора роста стимулирует продукцию тестостерона тека-интестинальными и стромальными клетками яичника.

Так как обе формы СПКЯ формируются с началом функционирования яичников и клинически проявляются в пубертатном возрасте, их называют первичными ПКЯ.

Вторичные ПКЯ, или метаболический синдром, формируются после периода нормальной менструальной и генеративной функции. Причинами данной патологии могут быть: осложнения беременности, родов, аборты, эмоционально-психические травмы, стрессы, травмы головного мозга, инфекции, интоксикации, начало половой жизни. Этот синдром характеризуется нарастающим ожирением висцерального типа, вторичным бесплодием, нарушением МЦ, ановуляцией, гирсутизмом, а также «гипотала-мическими» симптомами (головные боли, транзиторная гипер-тензия, нарушение сна и аппетита, жажда). Гиперинсулинемия при вторичных ПКЯ связана с ожирением. Гормональные изменения характеризуется увеличением уровня кортизола, дегид-роэпиандростерона (ДЭА), дегидроэпиандростерона сульфата (ДЭА-С) и их предшественника — 17-гидроксипрогестерона.

Формы СПКЯ

Выделяют 3 формы СПКЯ: типичную (яичниковую), надпочечниковую и центрального генеза (гипоталамическую).

Типичная (яичниковая) форма СПКЯ характеризуется нарушением менструального цикла различного характера: аменореей (первичной и вторичной), гипоменструальным синдромом, ациклическими маточными кровотечениями. Эти нарушения могут проявляться с периода менархе или после нескольких лет нормального менструального цикла. При этой форме заболевания первая менструация обычно наступает своевременно, в 12—14 лет. Вторым симптомом заболевания является бесплодие, чаще первичное, реже вторичное. Бесплодие обусловлено стойкой ановуляцией. Характерно отсутствие прогрессирования или незначительное прогрессирование гирсутизма. Вторичные половые признаки развиты нормально. Основным симптомом служит двустороннее увеличение яичников (в 2—6 раз), выявляемое при гинекологическом, рентгенологическом и ультразвуковом исследованиях. Обследование больных по тестам функциональной диагностики позволяет выявить ановуляцию и различные степени гипоэс-трогении. Значительно реже, чем гипоэстрогения, встречается гиперэстрогения. Функциональная проба с прогестероном положительна, с дексаметазоном отрицательна. На рентгенограмме черепа и турецкого седла патологических изменений не выявляется.

СПКЯ на фоне надпочечниковой недостаточности

Этиология. Причинами гиперандрогении могут быть нарушения на любом этапе обмена андрогенов: на этапе синтеза андрогенов в стероидпродуцирующих органах вследствие как нарушения центральной регуляции синтеза, так и внутриорган-ных причин; на этапе транспорта — снижение концентрации ТЭСГ при заболевании печени, ожирении, гиперинсулинемии; на этапе периферического действия — усиление активности 5а-редуктазы и повышение чувствительности рецепторов к нормальным концентрациям андрогенов.

Патогенез. При увеличении секреции андрогенов в надпочечниках нарушается образование фолликулов (антральных и предовуляторных) и синтез эстрогенов в яичниках. Развивается кистозная атрезия фолликулов. Кроме снижения концентрации эстрогенов, увеличивается продукция ингибина, что блокирует выделение ФСГ и активирует синтез ЛГ. Эти нарушения вызывают развитие ПКЯ.

Клиника. Вирилизация женщин: уменьшение размеров таза (за счет distantia trochanterica), увеличение ширины плеч (за счет межакромиального размера), молочные железы гипопластичны; гипертрихоз (стержневые волосы расположены на внутренней поверхности бедер, промежности, внизу живота, над верхней губой, на щеках и подбородке); акне, жировая себорея.

Менструальный цикл — по типу олигоменории; может быть ановуляция или недостаточность лютеиновой фазы. Беременность наступает редко и, как правило, заканчивается самопроизвольным абортом в ранние сроки.

СПКЯ при нейроэндокринном синдроме(поликистозные яичники центрального генеза)

Этиология: нейроэндокринный синдром, послеродовое ожирение, гипоталамический синдром, диэнцефальный синдром, инфекция, интоксикация, эмоциональный и психический стресс, беременность.

Патогенез. В передних медиобазальных структурах гипоталамуса уменьшается синтез и секреция дофамина и эндорфи-нов, что приводит к нарушению ритма выделения ГнРГ и соответственно выработке ЛГ в аденогипофизе. В результате этого в яичниках нарушается фолликулогенез, что приводит к ановуля-ции. Параллельно отмечаются следующие патологические изменения: увеличение синтеза андрогенов в клетках внутренней оболочки фолликулов и стромы яичников, вторичный дефицит ароматазы, увеличение уровня ингибина. Данные процессы нарушают выделение ЛГ и ФСГ, как результат— гиперплазия стромы и кистозная атрезия фолликулов.

Клинические признаки:

1. Диэнцефальные (гипоталамические) нарушения: ней-роциркуляторная дистония по гипертоническому типу, повышение аппетита, полидипсия, нарушение сна, раздражительность, плаксивость.
2. Ожирение III—IV степени. Повышение массы тела имеет специфический характер: отложение жира на плечевом поясе (климактерический горбик), молочных железах, внизу живота. На коже появляются полосы растяжения, усиливается пигментация кожных складок.
3. Менархе появляется в 12-13 лет. В пубертатном периоде менструальный цикл неустойчивый (21—36 дней). В дальнейшем развивается олигоменорея, отмечаются дисфункциональные маточные кровотечения на фоне гиперпластических процессов эндометрия.
4. Вторичное бесплодие (ановуляторное).
5. Гипертихоз имеет умеренный характер и развивается на фоне ожирения и олигоменории.

Диагностика ПКЯ

1. Анамнез больной.

2. Лабораторная диагностика: общий анализ крови, анализ крови на RW, HBs, ВИЧ, биохимический анализ крови, коагулограмма, глюкоза крови.

3. Гинекологический анамнез (нарушения менструального цикла и ановуляция, менархе).

4. Гинекологическое обследование.

5. Объективное обследование позволяет выявить наличие и степень гирсутизма, acanthosis nigricans — шероховатые гиперпигментированные участки кожи в местах повышенного ее трения и в складках. Это характерный признак инсулинорезистентности.

6. Определение уровня гормонов крови. Повышение со-держания связанного и свободного тестостерона, что косвенно свидетельствует об увеличении уровня инсулина и наличии инсулинорезистентности. Характерно повышения уровня ЛГ при сниженном или нормальном уровне ФСГ. Возрастание концентрации ДЭА (N = = 17,4-19,07 мкмоль/л) и ДЭА-сульфата (N = 2,1-8,8 мкмоль/л).

7. Определение уровня гормонов в моче: 17-ОКС (N = = 11-28 мкмоль/л) и 17- КС (N = 20-41 мкмоль/л). При СПКЯ имеет место умеренное повышение их уровня.

8. Исследование чувствительности к инсулину (тест на то-лерантность к глюкозе: определение уровня глюкозы до и через 2 часа после дачи 75 г глюкозы внутрь); согласно критериям ВОЗ, уровень глюкозы > 7,6 ммоль/л
указывает на нарушение толерантности к глюкозе, а > 11 ммоль/л — о наличии диабета II типа. Для СПКЯ характерно снижение чувствительности к инсулину.

9. Изучение липидного профиля крови. К факторам риска развития СПКЯ относятся: повышение индекса массы тела, гиперинсулинемия, снижение ЛПВП, повышение ЛПНП и ЛПОНП, увеличение индекса талия/бедро, повышение уровня триглицеридов, увеличение общего холестерина.

10. УЗИ органов малого таза (определение размеров и структуры яичников). Критериями ПКЯ считают двустороннее увеличение размеров и объема (более 12 см3) яичников, а также визуализацию в паренхиме при сканировании вдоль длинной оси более 10 эхонегативных включений диаметром от 2-х до 8 мм. Строму при ПКЯ описывают как утолщенную с повышенной эхогенно-стью. В зависимости от характера локализации фол-ликулов выделяют периферический (субкапсулярный) и генерализованный (диффузный) тип ПКЯ.

11. Компьютерная томография яичников: четко выраженная капсула,гомогенная внутренняя структура, тонкие стенки, у пограничных опухолей яичников по внутренней поверхности капсулы определяются участки с повышенной плотностью размером до 4 х 5 см.

12. Лапароскопия позволяет определить размеры яичников и плотности капсулы (табл. 5.1).

13. Установление источника гиперандрогении, дексамета-зоновые пробы: малая дексаметазоновая проба: пациентке назначают дексаметазон по 0,5 мг каждые 6 часов (2 мг/сут) в течение 3 сут, общая доза препарата для проведения пробы составляет 6 мг. За два дня собирают суточную мочу для определения в ней 17-КС. При снижении содержания 17-КС по сравнению с исходными показателями более чем на 50—75 % проба считается положительной, что указывает на надпо-чечниковый источник андрогенов.

Снижение уровня 17-КС после пробы менее чем на 30—25 % указывает на яичниковое происхождение андрогенов. Содержание метаболитов андрогенов в моче снижается при этом за счет исключения надпочечниковой фракции. При отрицательной пробе, т.е. отсутствии падения 17-КС, проводят большую дексаметазоновую пробу: прием дексаметазона по 2 мг (4 табл. по 0,5 мг) одномоментно каждые 6 часов (8 мг/сут) в течение 3-х сут (общая доза 24 мг). Контроль содержания 17-КС производится так же, как при малой дексаметазоновой пробе. Отрицательный результат пробы ( полное отсутствие снижения 17-КС) с определенностью указывает на наличие вири-лизирующей опухоли надпочечников, поскольку секреция андрогенов в такой опухоли имеет авто-номный характер и не снижается при блокаде АКТГ гипофиза дексаметазоном.

Таблица 5.1 Дифференциальная диагностика первичных и вторичных ПКЯ

Признак	Первичные ПКЯ	Вторичные ПКЯ
		На фоне надпочечниковой гиперандрогении	На фоне нейро- эндокринного синдрома
Менархе	13-14 лет	14-15 лет	12—13 лет
Менструальный цикл	Олигоменорея	Вторичное бесплодие или невынашивание беременности в ранние сроки	Вторичное бесплодие
Ожирение	Универсальное	Отсутствует	Специфическое
Телосложение	Женского типа	Мужского типа	Женского типа
Гипертрихоз	С менархе	До менархе	Развивается на фоне олигоменореи и ожирения
Другие признаки			НЦД, обменно- эндокринные нарушения
Гиперплазия эндометрия	Определяется даже при отсутствии маточных кровотечений	Редко, характерна пролиферация и нерезко выраженная атрофия	Присутствует всегда
Уровень андрогенов в крови	Повышен	Повышен	Повышен
Экскреция 17- окс и І7-КС	Нормальная	Увеличена	Нормальная
Лапароскопия яичников	Сглаженная белесоватая капсула с древовидно расположенными сосудами; увеличены размеры яичников (5-6 х 4см). На поверхности фолликула отсутствует просвечивание фолликулярных кисточек.	Яичники увеличены в размерах менее, чем при первичных ПКЯ; капсула яичников несколько утолщена (просвечивание множества фолликулярных кисточек).	Яичники увеличены в размерах за счет стромы. Фолликулы различной степени зрелости.
Эхоскопия матки	Норма	Гипоплазия	Норма
Проба с дексаметазоном	Отрицательная	Положительная	Отрицательная

Лечение ПКЯ

Консервативные методы лечения

1. Диетотерапия, направленная на снижение массы тела: ограничение калорийности до 1200—1800 ккал/сут; резкое ограничение легкоусвояемых углеводов: сахар заменить ксилитом или сорбитом; уменьшение количества жиров до 80 г, употребление жиров преимущественно растительного происхождения; повышение в рационе содержания белка; ограничение поваренной соли до 5 г/сут; исключение пряностей, крепких бульонов, коп-ченостей и солений; исключение алкогольных напитков; 5—6 разовый режим питания; разгрузочные дни 2—3 раза в неделю.

2. Регуляция менструального цикла.
Применяют оральные комбинированные контрацептивы последнего поколения, не обладающие андрогенным действием. Они увеличивают концентрацию эстрогенов за счет повышения содержания ГСПС, защищают эндометрий (т.к. в условиях ано-вуляции и относительной гиперэстрогении велика вероятность развития гиперплазии эндометрия). Используют препараты с низким содержанием эстрогенов (не более 0,03 мг); по 1 табл. с 5-го по 25-й день цикла короткими курсами по 3 месяца с последующим перерывом 1 мес: марвелон (дезогестрел — 150 мкг, этинилэстрадиол — 30 мкг); логест (20 мкг этинилэстрадиола и 75 мкг гестодена); фемоден (этинилэстрадиола — 30 мкг, гестодена — 75 мкг); жанин (эти-нилэстридиол — 30 мкг, диеногест — 20 мкг).

3. Стимуляция овуляции:
а) стимуляция овуляции кломифеном и хорионичес-
ким гонадотропином:
кломифен (клостилбегид) — по 1 табл. (50 мг) с 5-го по 19-й день цикла. Под действием кломифена наблюдается одновременное созревание многих фолликулов.
Для усиления эффекта назначают хорионический гонадо-тропин: 10 000 ME профази на 14-й день или по 3000 ME xopu-гонина на 12,14,16 день цикла или по 5000 ME прегнила на 13 и 15 день цикла. При отсутствии эффекта доза кломифена может быть увеличина в 2 раза (во 2-м цикле) и в 3 раза (в 3-м цикле) под контролем размеров яичников (УЗИ). При наступлении овуляции на фоне гипопрогестеронемии допустимо назначение гестагенов во II фазе цикла в течение 10 дней: прегнин — по 0,02 г (2 табл.) сублингвально 2 раз/сут.; норэтистерон (норко-лут) — по 0,005 г 2 раз/сут.; оргаметрил (линестриол) — 0,005 г 1 раз/сут.; прогестерон — 1 мл 2,5% р-ра в/м через день, 5 дней; 17-ОПК— 1 мл 12,5% раствора в/м однократно; дидрогестерон (дуфастон) — по 10—20 мг (1-2 табл.); утрожестан — по 200— 300 мг в сутки в два приема (1 капсула утром через час после еды, 1—2 вечером — per vaginum).
Курс лечения — 6 циклов. Контроль гиперстимуляции яичников!
б) стимуляция овуляции фенобарбиталом — по 200мг/
сут,в течение 6 недель с последующим переходом на
50 мг/сут.;
в) стимуляция овуляции с помощью ФСГ (гонал-Ф,
менопаузальный гонадотропин, метродин, уро-фоллитропин) и хорионического гонадотропина (хоригонин, профази, прегнин): менопаузалъный го-надотропин (гонал-Ф, метродин, урофоллитропин)-назначают с первых 7 дней от начала менструальной реакции по 75 ME в течение 7—12 дней (контроль УЗИ). При отсутствии эффекта дозу увеличивают до 150—225 ME. При созревании фолликула (d — 22-25 мм) стимулируют овуляцию и образование желтого тела хорионическим гонадотропином: 10 000 ME профази на 14-й день или по 3000 ME хоригонина на 12,14,16 день или по 5000 ME прегнила на 13 и 15 день; г) стимуляция овуляции с помощью ФСГ или ЛГ (пер-гонал, пергогрин) и хорионического гонадотропина (хориогонин, профази): пергонал (по 75 ME ФСГ и 75хМЕ ЛГ) в/м по 1 мл от начала менструальной реакции в течение 7—12 дней; пергогрин (по 75 ME ФСГ и 35 ME ЛГ) — такая же схема. При созревании фолликула (d — 22—25 мм) стимулируют овуляцию и образование желтого тела хорионическим гонадотропином: 10000 ME профази на 14-й день или по 3000 ME хоригонина на 12,14,16 день. У пациенток с СПКЯ и высоким уровнем Л Г для стимуляции овуляции применяют последовательное назначение агонистов ГнРГ и ФСГ. Предварительная десенситизация гипофиза под влиянием аГнРГ повышает частоту овуляции после введения препаратов ФСГ:
- гозерелин (золадекс) — выпускается в виде специального депо-препарата— стержня, содержащего 3,6 или 10,8 мг гозерелина ацетата, который вводят подкожно в переднюю стенку живота 1 раз в месяц на протяжении 2—4 месяцев;
- трипторелин (декапептил, диферелин) — вводят по 525 мкг подкожно ежедневно в течение 7 дней, затем в поддерживающей дозе (105 мкг) ежедневно;
- декапептил-депо (в 1 шприце содержится 3,75 мг трипто-релина и полимерный депонирующий наполнитель) — вводят подкожно или внутримышечно, по 1-й инъекции (3,75 мг) каждые 28 дней;
- бусерелин — вводят подкожно по 500 мкг 3 раза в сутки, через 8 часов в течение 7 дней. На 8-й день лечения переходят на интраназальное введение бусерелина в суточной дозе 1,2 г в 4 приема;
- даназол (производное синтетического стероида 17-а-этинилтестостерона). Назначается по 200-300 мг в сутки на протяжении 1 месяца с последующим снижением дозы до 100 мг в сутки в течение 2 месяцев ежедневно, затем на протяжении еще 2 месяцев по 100 мг с 14-го по 18-й день менструального цикла;
- нафарелин (синарел) — спрей для эндоназального введения в дозе 400 мг/сутки, в 2 приема;
- лейкопролид (люпрон) — в/м 3,75 мг 1 раз в месяц.
После назначения аГнРГ в течении 1—3 месяцев проводят стимуляцию овуляции с помощью препаратов ФСГ.

4. Лечение гирсутизма.

Препаратом выбора для пациенток с СПКЯ является: Диане—35, содержащий антиандроген (2 мг ципротерона ацетата) в комбинации с эстрогеном (35 мкг этинилэстрадиола). Ципротерона ацетат (ЦПА), входящий в состав этого препарата, является производным гипероксипрогестерона и, кроме того, обладает высокой антиандрогенной активностью. Механизм действия ЦПА заключается в его конкуренции с эндогенными активными андрогенами за места связывания со специфическими рецепторами, блокада которых препятствует действию андрогенов на клеточном уровне.

При выраженном гирсутизме рекомендуется комбинирования терапия андрокуром (чистым ЦПА) в дозе 10-25 мг с 1-го по 15-й день цикла с одновременным применением Диане—35 в течение 21 дня. При достижении желаемого контроля роста волос дозу ЦПА снижают и в качестве поддерживающей терапии продолжают лечение препаратом «Диане—35».

Для снижения гирсутизма рекомендуют терапию верошпи-роном в дозе 50—100 мг/сутки. В этой дозе верошпирон блокирует рецепторы андрогенов, подавляет синтез андрогенов в яичниках, усиливает периферическое превращение андрогенов в эстрогены. Эффект наблюдается через 6 месяцев — 1,5 года.

5. Лечение метаболического синдрома.

Целью лечения больных с метаболическим синдромом является максимальное снижение риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы. Гипогликемизирующий эффект при применении метформина связан с замедлением всасывания глюкозы в пищеварительном тракте, потенцированием периферического действия эндо- или экзогенного инсулина вследствие повышения его связывания с инсулиновыми рецепторами, торможения синтеза глюкозы в печени, а также усиление анаэробного гликолиза в периферических тканях.

Метформин (сиофор) — внутрь во время еды по 500 мг 3 раз/ сут., в течение 10—14 дней.

6. Антиоксиданти:

• метионин по 1 табл. (0,25 мг) 3 раз/сут. за 30 мин. до еды, 10—15 дней;
• липоевая кислота по 25 мг 2—3 раз/сут. после еды, 20 дней;
• аскорбиновая кислота по 200 мг (4 табл.) в день;
в токоферола ацетат по 1 капсуле (100 мг) 2 раз/сут.

7. Витаминотерапия:

• тиамина гидрохлорид 6% раствор по 1 мл в/м через день, №10. Пиридоксина гидрохлорид 5% раствор по 1 мл в/м через день №10 или в таблетках. По 10 мг 1—2 раз/сут., 3 недели.
• фолиевая кислота по 1 мг 2—3 раз/сут., 3 недели;
• никотинамид по 25 мг 2 раз/сут. или по 15 мг на день, 2—3 недели;
• цианкобаламина гидрохлорид по 30— 100 мкг 2—3 раза в неделю.

Хирургические методы лечения ПКЯ

1. Клиновидная резекция яичника

Показанием к операции является отсутствие эффекта от консервативной терапии. Техника: после выведения яичника в рану, он удерживается или рукой оператора, или марлевой полоской вокруг ворот яичника. Клиновидно иссекают ткани яичника почти до его ворот. Удаляют 2/3 обьема яичника. Целость его восстанавливают путем наложения тонких кетгутовых швов круглой крутой иглой. Первый вкол производят с захватом дна раны, второй — поверхностно. При завязывании шва края яичника хорошо сопоставляют. Завязывать нити нужно после наложения всех швов, так как если завязать только первый ряд швов, то трудно захватить дно раны яичника.

2. Декортикация яичника

При наличии склерокистозной оболочки производят так называемую декортикацию плотной поверхностной оболочки. С этой целью скальпелем или ножницами удаляют измененную белочную оболочку яичников, фолликулы прокалывают иглой, края ушивают кетгутовыми лигатурами.

3. Эндохирургическая стимуляция овуляции при синдроме Штейна — Левенталя

При лечении синдрома Штейна-Левенталя применяется метод двустороннего иглового аспирационного дренирования кистозных фолликулов в сочетании с двусторонней клиновидной резекцией 1\2 части яичников с использованием биполярного тока в режиме резания и коагуляции. Лапароскопический доступ осуществляется с помощью 4 троакаров: двух диаметром 11 мм, двух — 5 мм. После создания пневмоперитониума лапароскоп с подсоединенной видеокамерой вводится через разрез в зоне пупка, а другие разрезы располагаются над лобком, в 5— 6 см от срединной линии живота. Надлобковый (5 мм) и левый латеральный (5 мм) разрезы используются для рабочих инструментов, фиксации яичников и выполнения манипуляций на них, правый латеральный разрез (11 мм) — для орошения и санации брюшной полости и удаления резецированных частей яичников. Яичник фиксируется захватывающими зажимами. Через надлобковый троакар вводится игла для аспирационного дренирования, соединенная с емкостью для забора фолликулярной жидкости и вакуумным электроотсосом. Производится иг-ловая пункция и аспирационное дренирование всех кистозных включений электроотсосом под контролем трансвагинального УЗИ. Затем осуществляется двусторонняя резекция части яичника коагулятором типа «двойной крючок» с применением биполярного тока в режиме «резания». Дополнительный гемостаз раневой поверхности яичника проводится этим же коагулятором с применением биполярного тока в режиме «коагуляции».

Клиновидная резекция и коагуляционный гемостаз выполняются при постоянном орошении рассекаемых и коагулируемых поверхностей холодным раствором фурацилина.

4.Лапароскопическая эндотермокоагуляция в лечении СПКЯ

Перед началом лапароскопии в матку вводится манипулятор. Через иглу Вереша, введенную в нижний край пупка, ин-суфлируется С02. Для безопасного введения первого троакара в области нижнего края пупка внутрибрюшное давление повышают до 15—17 мм.рт.ст. и удерживают на уровне 12—14 мм. рт.ст. с помощью лапарофлатора. Затем в правой и левой подвздошной области латеральнее локализации эпигастральных сосудов дополнительно осуществляются 2 пункции троакарами диаметром 5 мм. Больная помещается в положение Тренделенбурга, проводится диагностическая лапароскопия, включающая хро-мосальпингоскопию. Перед эндотермокоагуляцией проводится расширенная биопсия яичников. Для гистологического исследования из каждого яичника иссекают кусочки ткани в виде клина размером 2 х 1 х 1 см. Раневая поверхность коагулируется точечным электродом Сема («Winsar», Германия). В качестве электрода используется миомэнуклеатор Сема (размеры рабочей поверхности 5x15 мм). Электрод располагается перпендикулярно к яичнику, вводится радиально на глубину 7-Ю мм, отверстия располагаются на расстоянии 10—12 мм друг от друга. Первые 2 пункции производятся в области полюсов яичника, в направлении его длинника на глубину 15 мм. Температура рабочей поверхности электрода 120 °С, длительность каждой коагуляции — 10—15 с, в среднем проводится 8-12 коагуляций. По окончании процедуры на одном яичнике, те же манипуляции выполняются на втором. Затем брюшная полость промывается с помощью аквапуратора 0,9 % раствором натрия хлорида (t = 37-38 °С).

Физиотерапия  СПКЯ

При первичном СПКЯ применяют галъванофорез стекловидного тела или лидазы ( активирует ферментативную систему гонад). Электроды размещают в надлобковой области. Процедуру проводят ежедневно в течение 15 дней.

При СПКЯ центрального генеза назначают:

1. Эндоназалъный гальванофорез витамина В1 (витамин В1 улучшает обмен веществ и нервно-рефлекторную регуляцию, что при эндоназальном введении влияет на гипоталамо-гипофизарные образования). Курс 10—15 процедур.

2. Магнитотерапию на воротниковую зону (магнитное поле вызывает ускорение кровотока, имеет сосудорасширяющее, гипотензивное действие, а также неспецефическое действие на гипоталамо-гипофизарную систему). Ежедневно, курс 12— 15 процедур. При возобновлении менструальной функции в дальнейшем воздействуют только на воротниковую зону.

3. Водолечение. Показаны хлоридно-натриевые, изумрудные, морские (соляные), хвойные и фитованны. Механизм действия: седативное, болеутоляющее, противовоспалительное, гипосенсибилирующее и спазмолитическое действие. Методика проведения: t воды — 34—36 °С, длительность — 10—15 мин.; курс — 10—15 ванн.

4. Души: дождевой, струйный (душ Шарко); веерообразный шотландский, циркулярный, t° воды — 31—38 °С, ежедневно, курс — 10—15 процедур.

При всех видах СПКЯ:

1. СМТ-электрофорез области придатков экстрактом плаценты. Механизм действия: улучшение кровообращения, лимфоотока, увеличивает проницаемость тканей и усвоение веществ экстракта плаценты, которые транспортируются кровью. Лекарственное вещество вводится с 2-х полюсов с добавлением буферного раствора (3% р-р соды) по 10 мл на прокладку. Силу тока подбирают индивидуально — до возникновения слабой вибрации (8-12 м). Ежедневно, курс 10-15 процедур.

2. Массаж (улучшает трофику, нервную проводимость, процессы регенерации). Применяют общий массаж, массаж конечностей, зон роста, воротниковой зоны и мышц спины.

Источник: Практическая гинекология Лихачев В.К. 2007 г.

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) из другого учебного пособия