Транскраниальная допплерография

В большинстве случаев диагностического использования УЗДГ е ё следует про водить вместе с ТКДГ. Исключение из этого правила составляют лица с недостаточно выраженными или вовсе отсутствующими "височными" окнами, а также больные, у которых осуществление ТКДГ невозможно по другим причинам (7- 12% общего количества обследуемых). Во всех ситуациях, требующих верификации, а также определения характера патологии, приведшей к формированию допплерографических изменений, показано про ведение дуплексного сканирования либо других диагностических процедур, референтных по отношению к УЗДГ.

Показания

ТКДГ в настоящее время используют как для диагностики поражения интракраниальных сосудов и определения изменений потока в их просветах, так и с целью мониторирования показателей кровотока при различных патологических и физиологических процессах. Прямые показания к динамической оценке мозговой гемодинамики - подозрение на микроэмболию у лиц с атеросклеротическим, тромботическим поражением экстра краниальных отделов брахиоцефальных артерий, заболеваниями сердца, транзиторными ишемическими атаками эмболического генеза; патологический церебральный вазоспазм. Мониторирование с помощью

Таблица 1 1 - 1 . Значение компрессионных проб в определении коллатерального кровообращения

ТКДГ часто используют в остром периоде ишемического инсульта. Кроме того, метод широко применяют для оценки показателей цереброваскулярной реактивности при стенозирующей/окклюзирующей патологии экстра- и интракраниальных отделов брахиоцефальных артерий, артериальной гипертензии и гипотензии, различных формах ангиопатий и васкулитов, сопровождающихся поражением разных отделов циркуляторного русла головного мозга. С использованием ТКДГ выполняют интраоперационное мониторирование показателей церебральной гемодинамики при хирургических вмешательствах на сердце и коронарных артериях, веществе и сосудистой системе мозга, а также осуществляют оценку эффективности медикаментозной терапии. ТКДГ можно использовать в качестве диагностического метода для выявления допплеровских признаков стенозов более 50% по диаметру и/или окклюзий интракраниальных артерий, определения уровня артериального притока по ним в норме и при различных отклонениях (например, вазоспазм, вазодилатация, артериовенозное шунтирование) в покое и при нагрузках.

Диагностическая значимость ТКДГ незначительно отличается от таковой транскраниального дуплексного сканирования, за исключением невозможности коррекции допплеровского угла. Диагностические критерии, используемые при этом, аналогичны таковым при УЗДГ.

Методика

При ТКДГ эхолокации доступны средние (сегменты М1, реже М2), передние (сегменты А1 и А2) , задние (сегменты Р1 и Р2) мозговые артерии, интракраниальный отдел внутренней сонной артерии, основная артерия, интракраниальные участки позвоночной артерии (сегменты У4), а также прямой синус, вены Розенталя и вена Галена. Возможна также регистрация спектров потоков из других, более мелких артерий и вен, но при этом не существует методов подтверждения правильности их локации. Непосредственная локация соединительных артерий виллизиева круга также принципиально невозможна.

В большинстве отделов кости черепа имеют значительную толщину и непроницаемы для ультразвуковых волн даже с низкими частотными характеристиками (1-2,5 МГц) . В связи с этим для локации кровотока в интракраниальных сосудах используют определённые зоны, называемые ультразвуковыми "окнами". В этих областях кости черепа более тонкие, либо в них существуют естественные отверстия, через которые ультразвуковой луч может беспрепятственно попадать в полость черепа. Большую часть интракраниальных сосудов, принципиальная возможность локации которых не вызывает сомнений, исследуют при положении датчика над чешуёй височной кости. При этом лоцируют внутреннюю сонную артерию, переднюю, среднюю и заднюю мозговые артерии (так называемое височное ультразвуковое "окно" , или височный акустический доступ) . Другие окна локализованы в области краниовертебрального сочленения (субокципитальное ультразвуковое "окно" , таким способом лоцируют сегменты V4 позвоночной и основной артерии), над затылочным бугром (трансокципитальное "окно", прямой синус) И в области орбиты (трансорбитальное "окно", глазная артерия, внутренняя сонная артерия в интракраниальном отделе).

Для подтверждения правильности эхолокации используют комплекс признаков: глубину залегания сосуда, направление кровотока в просвете сосуда по отношению к сканирующей плоскости датчика, а также реакцию кровотока в просвете на компрессионные пробы. Последние предполагают кратковременную (в течение 3-5 с) компрессию просвета общей сонной артерии над устьем (либо Дистальнее) на стороне локации. Падение давления в просвете общей сонной артерии дистальнее места компрессии и замедление либо полное прекращение кровотока в нём приводят К одновременному снижению (прекращению) потока в лоцируемом участке средней мозговой артерии (сегменте М1 либо М2) . Кровоток В передней мозговой артерии (Al) и задней мозговой артерии (Pl) при компрессии общей сонной артерии зависит от строения виллизиева круга и функциональной состоятельности передних и задних соединительных артерий соответственно.

При отсутствии патологии кровоток в соединительных артериях (при их наличии) в покое может отсутствовать, быть двунаправленным либо ориентированным в сторону одной их соединяемых артерий, что зависит от уровня давления в их просветах. Кроме того, длина соединительных артерий и крайняя вариабельность расположения не позволяет для подтверждения правильности эхолокации использовать косвенные признаки, приведённые выше. Поэтому для определения функциональной состоятельности (а не анатомического наличия или отсутствия) соединительных артерий виллизиева круга также используют компрессионные пробы. Основные диагностические ограничения ТКДГ связаны с принципиальной невозможностью визуализации сосудистой стенки и сопряжённым с этим предположительным характером качественных интерпретаций получаемых данных, сложностями в коррекции допплеровского угла при "слепой" локации потоков в интракраниальных сосудах, а также с существованием множественных вариантов строения, отхождения, расположения интракраниальных артерий и вен (частота в популяции достигает 30-50%) , при которых ценность признаков, позволяющих верифицировать правильность эхолокации, снижается.

Интерпретация результатов

Объективная информация о состоянии мозгового кровотока по данным ТКДГ базируется на результатах определения линейных скоростных показателей и индексов периферического сопротивления. У практически здоровых людей при исследовании в покое допплеровские характеристики потоков в интракраниальных артериях могут довольно существенно варьировать, что обусловлено многими факторами (функциональной активностью мозга, возрастом, уровнем системного АД и т.д.). Гораздо более постоянны во времени симметрия кровотока и его показатели в парных артериях основания мозга (обычно асимметрия по значениям абсолютных показателей линейных скоростных характеристик потоков в передней, средней и задней мозговых артериях не превышает 30%) . Степень асимметрии линейных скоростей и периферического сопротивления в интракраниальных отрезках позвоночной артерии выражена в большей степени, нежели в каротидном бассейне, вследствие вариабельности строения позвоночной артерии (допустимая асимметрия 30-40%). Определение показателей кровотока в интракраниальных сосудах в покое даёт важную информацию о состоянии кровообращения в ткани мозга, однако её ценность значительно снижается в связи с наличием системы ауторегуляции мозгового кровотока, благодаря её функционированию уровень перфузии остаётся постоянным и достаточным в широком диапазоне уровня системного (локального внутрипросветного) АД и парциального давления газов крови (РО2 и рСО2). Обеспечение этого постоянства возможно благодаря функционированию локальных механизмов регуляции сосудистого тонуса, составляющих основу ауторегуляции мозгового кровообращения. Среди означенных механизмов выделяют миогенный, эндотелиальный и метаболический. Для определения степени их функционального напряжения при ТКДГ тестируют показатели цереброваскулярной реактивности, косвенно характеризующие потенциальную способность церебральных артерий и артериол к дополнительному изменению своего диаметра в ответ на действие раздражителей, избирательно (или относительно избирательно) активирующих различные механизмы регуляции сосудистого тонуса. В качестве функциональной нагрузки используют стимулы, близкие по действию к физиологическим. В настоящее время для церебрального сосудистого бассейна существуют методики определения функционального состояния миогенного и метаболического механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. Для активации миогенного механизма (степень нарушения его функций приблизительно соответствует таковой эндотелиального) используют ортостатическую (быстрый подъём верхней половины туловища на 750 из исходного положения лёжа горизонтально), антиортостатическую (быстрое опускание верхней половины туловища на 450 из исходного положения лёжа горизонтально) и компрессионную (кратковременная, в течение 10-15 с компрессия просвета общей сонной артерии над устьем) пробы, введением (обычно сублингвальным) нитроглицерина.

Последний при водит к одновременной активации эндотелиального и миогенного механизмов регуляции сосудистого тонуса, поскольку действие данного препарата реализуется непосредственно через гладкомышечные элементы стенки артерий и опосредованно - через синтез вазоактивных факторов, выделяемых эндотелием. Для изучения состояния метаболического механизма ауторегуляции мозгового кровотока используют гиперкапническую пробу (вдыхание в течение 1-2 мин 5-7% смеси СО₂ с воздухом), тест с задержкой дыхания (кратковременная задержка на 30-60 с) , гипервентиляционную пробу (форсированное дыхание в течение 45-60 с) , внутривенное введение ингибитора карбоангидразы ацетазоламида. При отсутствии признаков функционального напряжения регуляторных механизмов в покое реакция на тесты имеет положительный характер. При этом отмечают соответствующее применяемой нагрузке изменение скоростных показателей кровотока и периферического сопротивления, оцениваемое по величинам индексов реактивности, отражающих степень изменения допплеровских параметров кровотока в ответ на нагрузочную стимуляцию в сравнении с исходными. При напряжении механизмов ауторегуляции вследствие увеличения или снижения внутрипросветного давления в церебральных артериях или рСО₂ в ткани мозга относительно их оптимальных значений регистрируют отрицательные, парадоксальные или усиленные положительные реакции (в зависимости от исходной направленности изменений тонуса, диаметра церебральных сосудов и вида используемой нагрузочной стимуляции). При срыве ауторегуляции мозгового кровообращения, обычно характеризующегося неравномерным распределением в ткани мозга, изменяются реакции как на миorенные, так и на метаболические пробы. При выраженном напряжении ауторегуляции возможна патологическая направленность миorенных реакций при положительном характере ответов на метаболические тесты. у лиц со стенозирующей/окклюзирующей патологией напряжение ауторегуляторных механизмов происходит при несостоятельности либо недостаточном развитии коллатеральной компенсации. При артериальной гипертензии и гипотензии к включению системы ауторегуляции приводят отклонения системного АД от его оптимальной величины. При васкулитах и ангиопатиях ограничения тонических реакций связаны со структурной трансформацией сосудистой стенки (фиброзносклеротические, некротические изменения и другие генерализованные процессы, приводящие к нарушениям структуры и функций).

В основе ультразвуковой детекции церебральной микроэмболии лежит возможность определения в допплеровском спектре дистального кровотока (в артериях основания мозга) атипичных сигналов, имеющих характерные признаки, позволяющие отдифференцировать их от артефактов. При мониторировании кровотока в интракраниальных сосудах с использованием ТКДГ удаётся не только зафиксировать микроэмболические сигналы, но и определить их количество в единицу времени, а также в части ситуаций - природу микроэмболического сигнала (отличить воздушную эмболию от материальной), что может существенно влиять на дальнейшую тактику ведения больного.

Диагностика и мониторирование церебрального вазоспазма - одна из наиболее важных методических задач ТКДГ, учитывая значение ангиоспазма в генезе ишемического повреждения вещества головного мозга, обусловленного срывом метаболического механизма ауторегуляции с последующим формированием гемодинамического феномена, аналогичного артериолярно-венулярному шунтированию.

Патологический церебральный вазоспазм развивается при геморрагических нарушениях мозгового кровообращения, тяжёлой ЧМТ, воспалительных поражениях вещества головного мозга и его оболочек (менингитах, менингоэнцефалитах). Реже причинами этого состояния бывает использование медикаментозных средств (например, некоторых цитостатиков), а также облучение головы с целью абляции у онкологических больных. Диагностические признаки церебрального вазоспазма при ТКДГ - значительное увеличение линейных скоростных показателей кровотока, снижение периферического сопротивления, допплеровские признаки генерализованной турбулентности в потоках спазмированных артерий, парадоксальные или отрицательные реакции при нагрузочном тестировании метаболического механизма ауторегуляции мозгового кровотока. По мере прогрессирования вазоспазма отмечают различной степени выраженности спастическую реакцию крупных экстра- и интракраниальных артерий с преобладанием её в последних.

Чем тяжелее спазм, тем выше линейные скорости потоков и ниже индексы периферического сопротивления. Поскольку экстра- и интракраниально спастическая реакция выражена по-разному, но с вполне определённым соотношением, увеличивающимся с нарастанием тяжести спазма (за счёт все большей выраженности в интракраниальных отделах) , для её верификации и градации используют специальные расчётны е индексы. В частности, для характеристики степени вазоспазма в каротидной системе применяют индекс Линдегарда, отражающий отношение пиковой систолической скорости потока в средней мозговой артерии к таковой в экстракраниальном отделе соответствующей внутренней сонной артерии.

Увеличение означенного индекса свидетельствует об усугублении ангиоспазма.

Исследования методом ТКДГ венозной системы головного мозга детерминируются, с одной стороны, вариабельностью строения церебральных вен, с другой - ограничениями акустических доступов и способов верификации правильности эхолокации (что особенно актуально для глубоких вен и синусов). Наибольшее практическое значение имеет определение допплеровских характеристик кровотока в прямом синусе в покое и при проведении функциональных нагрузочных тестов, направленных на изменение (повышение) внутричерепного давления. Важность подобных процедур определяется возможностью неинвазивной верификации и оценки степени выраженности внутричерепной гипертензии, а также ряда других патологических состояний (например, тромбозов синусов твёрдой мозговой оболочки). в подобных ситуациях диагностически значимые допплерографические критерии - повышение линейных показателей кровотока в глубоких венах и прямом синусе, а также атипичные реакции при антиортостатических нагрузках со смещением "точки перегиба" вследствие ограничения резерва объёмной и эластической компенсации.

В случаях со значительным увеличением внутричерепного давления (до уровня, сравнимого с артериальным либо превышающего его) развивается гемодинамическая ситуация, характеризующаяся значительным снижением либо полным прекращением артериального притока к мозгу ("церебральный циркуляторный арест" ), приводящая к смерти мозга. При этом допплеровский спектр кровотока из интракраниальных артерий получить не удаётся (либо лоцируется двунаправленный поток с резко сниженной скоростью), в экстракраниальных отделах брахиоцефальных артерий усреднённая по времени линейная скорость кровотока редуцирована либо равна нулю. Целесообразность исследования с использованием УЗДГ кровотока в экстракраниальных (внутренних яремных) венах до настоящего времени не определена.