Тригеминальные вегетативные (автономные) цефалгии
Понятие «тригеминальные вегетативные цефалгии» объединяет несколько редких форм первичной головной боли, сочетающих в себе как черты цефалгии, так и типичные черты краниальных пара симпатических невралгий. В связи с недостаточной осведомлённостью врачей диагностика тригеминальных вегетативных цефалгий часто вызывает сложности. Их классификация представлена ниже.
Кластерная головная боль и другие тригеминальные вегетативные цефалгии (МКГБ-2, 2004)
3.1. Кластерная (пучковая) головная боль.
3.1.1. Эпизодическая кластерная головная боль.
3.1.2. Хроническая кластерная головная боль.
3.2. Пароксизмальная гемикрания.
3.2. 1. Эпизодическая пароксизмальная гемикрания.
3.2.2. Хроническая пароксизмальная гемикрания.
3.3. Кратковременные односторонние невралгические головные боли с инъецированием конъюнктивы и слезотечением (конке - от англ. Short-Jasting Uпilаtега! Neura!giform headache attacks with Conjunctiva! injection and Tearing (SUNCT) ] .
3.4. Возможная тригеминальая вегетативная цефалгия.
3.4.1. Возможная кластерная головная боль.
3.4.2. Возможная пароксизмальная гемикрания.
3.4.3. Возможные кратковременные односторонние невралгические головные боли с инъецированием конъюнктивы и слезотечением.
Среди всех тригеминальных вегетативных цефалгий наиболее распространена кластерная, или пучковая, головная боль. Реже встречают пароксизмальную гемикранию и кратковременные односторонние невралгические головные боли с инъецированием конъюнктивы и слезотечением.
ЭТИОЛОГИЯ И МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ТРИГЕМИНАЛЬНЫХ ВЕГЕТАТИВНЫХ ЦЕФАЛГИЙ
Экспериментальные и функциональные нейровизуализационные исследования показали, что тригеминальные вегетативные цефалгии сопровождаются активацией тригеминопарасимпатического рефлекса с клиническими признаками вторичной симпатической дисфункции. Механизм собственно болевого приступа при пучковой головной боли схож с таковым при мигрени: активация тригеминоваскулярной системы, выделение болевых нейропептидов, вазодилатация (см. раздел «Мигрень» ) . Полагают, что в основе патогенеза пучковой головной боли лежит нарушение пейсмекерной функции гипоталамуса, которая определяет возникновение болевых периодов и сезонность обострений, а клинически проявляется в суточной периодичности приступов, зависимости атак от периодов сна, своеобразном поведении пациентов, а также смешанной симпатической и парасимпатической дисфункций во время атаки. С помощью механизма, который пока остаётся неизученным, периферические или центрально обусловленные триггеры вызывают активацию определённых зон гипоталамуса (серое вещество, в том числе супрахиазмальное ядро) , что соответствует периоду болевого пучка.
Ритмическая активация гипоталамической области, в свою очередь, приводит к активации тригеминоваскулярной системы, дилатации сосудов твёрдой мозговой оболочки, выделению болевых нейропептидов (CGRP, субстанция Р) и собственно болевому при ступу. Стихание обострения и наступление ремиссии свидетельствует о нормализации гипоталамической активности. Природа пароксизмальной гемикрании и кратковременных односторонних невралгических головных болей с инъецированием конъюнктивы и слезотечением остаётся неясной.
