Субдуральные гематомы

Субдуральная гематома - объёмное скопление крови, расположенное между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками и вызывающее сдавление головного мозга.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Подавляющее большинство субдуральных гематом образуется в результате ЧМТ. Значительно реже они возникают при сосудистой патологии головного мозга (например, гипертоническая болезнь, артериальные аневризмы, артериовенозные мальформации и т.д.), а в части случаев бывают следствием приёма антикоагулянтов. Изолированные субдуральные гематомы составляют приблизительно 2/5 общего количества внутричерепных кровоизлияний и занимают первое место среди различных видов гематом. Среди пострадавших с ЧМТ острая субдуральная гематома составляет 1-5%, достигая 9-22% при тяжёлой ЧМТ. Субдуральные гематомы преобладают у мужчин по сравнению с женщинами (3: 1), их встречают во всех возрастных категориях, но чаще у лиц старше 40 лет.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Субдуральные гематомы развиваются при травме головы различной степени тяжести. Для острых субдуральных гематом более характерна тяжёлая ЧМТ, а для подострых и (особенно) хронических - относительно лёгкая травма. В отличие от эпидуральных субдуральные гематомы возникают не только на стороне приложения травмирующего агента, но и на противоположной стороне (приблизительно с той же частотой) .

Механизмы образования субдуральных гематом различны. При гомолатеральных повреждениях он в известной мере сходен с формированием эпидуральных гематом, то есть травмирующий агент с небольшой площадью приложения воздействует на неподвижную или малоподвижную голову, обусловливая локальный ушиб мозга и разрыв пиальных или корковых сосудов в области травмы.

Образование субдуральных гематом, контралатеральных месту приложения травмирующего агента, обычно обусловлено смещением мозга, возникающим при ударе головой, находящейся в сравнительно быстром движении, о массивный неподвижный или малоподвижный предмет (падение с относительно большой высоты, с движущегося транспорта на мостовую, столкновение автомашин, мотоциклов, падение навзничь и т.д.) . При этом разрываются так называемые мостовые вены, впадающие в верхний сагиттальный синус.

Развитие субдуральных гематом возможно и при отсутствии прямого приложения травмирующего агента к голове. Резкое изменение скорости или направления движения (при внезапной остановке быстро движущегося транспорта, падении с высоты на ноги, ягодицы и т.п.) также способно вызвать смещение полушарий мозга и разрывы соответствующих вен.

Кроме того, субдуральные гематомы на противоположной стороне могут возникать при воздействии травмирующего агента, имеющего широкую площадь приложения, на фиксированную голову, когда происходит не столько локальная деформация черепа, сколько смещение мозга, часто с разрывом вен, впадающих в сагиттальный синус (удар бревном, падающим предметом, снежной глыбой, бортом автомашины и т.д.). Нередко в образовании субдуральных гематом одновременно участвуют разные механизмы, что объясняет значительную частоту их двустороннего расположения.

В отдельных случаях субдуральные гематомы формируются за счёт прямого ранения венозных пазух, при нарушении целостности твёрдой мозговой оболочки с разрывом её сосудов, а также при повреждении кортикальных артерий.

В развитии подострых и, особенно, хронических субдуральных гематом значительную роль играют также вторичные кровоизлияния, происходящие вследствие нарушения целостности сосудов под влиянием дистрофических, ангионевротических и ангионекротических факторов.  

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические проявления субдуральных гематом чрезвычайно вариабельны. Наряду с их объёмом, источником кровотечения, темпом образования, особенностями локализации, распространения и другими факторами это обусловлено более частыми, чем при эпидуральных гематомах, тяжёлыми сопутствующими повреждениями головного мозга; нередко (в связи с механизмом противоудара) они бывают двусторонними.

Клиническая картина складывается из общемозговых, локальных и вторичных стволовых симптомов, что обусловлено компрессией и дислокацией мозга с развитием внутричерепной гипертензии. Типично наличие так называемого «светлого» промежутка - времени после травмы, когда клинические проявления субдуральной гематомы отсутствуют. Продолжительность «светлого» промежутка (развёрнутого или стёртого) при субдуральных гематомах колеблется в очень широких пределах - от нескольких минут и часов (при остром их развитии) до нескольких дней (при подостром развитии) . При хроническом течении этот промежуток может достигать нескольких недель, месяцев и даже лет. В таких случаях клинические проявления гематомы могут быть спровоцированы самыми различными факторами: дополнительной травмой, колебаниями АД и др. При сопутствующих ушибах головного мозга «светлый» промежуток часто отсутствует. При субдуральных гематомах ярче, чем при эпидуральных, бывают выражены волнообразность и постепенность в изменении состояния сознания. Однако иногда больные внезапно впадают в коматозное состояние, как и при эпидуральных гематомах.

Таким образом, часто описываемая при характеристике клинического течения субдуральной гематомы трёхфазность расстройств сознания (первичная потеря сознания после травмы, его восстановление на какой-то период и последующее повторное выключение) может отсутствовать.

В отличие от эпидуральных гематом, при которых нарушения сознания протекают в основном по стволовому типу, при субдуральных гематомах, особенно при под острых и хронических, нередко отмечают дезинтеграцию сознания по корковому типу с развитием аментивных, онейроидных, делириеподобных состояний, нарушений памяти с чертами корсаковского синдрома, а также «лобной психики» со снижением критики к своему состоянию, аспонтанностью, эйфорией, нелепым поведением, нарушением контроля над функциями тазовых органов.

В клинической картине субдуральных гематом часто отмечают психомоторное возбуждение. При субдуральных гематомах несколько чаще, чем при эпидуральных, встречают эпилептические припадки. Преобладают генерализованные судорожные пароксизмы.

Головная боль у доступных контакту больных с субдуральной гематомой - почти постоянный симптом. Наряду с цефалгией, имеющей оболочечный оттенок (иррадиация боли в глазные яблоки, затылок, болезненность при движениях глаз, светобоязнь и т.д.) , И объективизируемой локальной болезненностью при перкуссии черепа при субдуральных гематомах гораздо чаще, чем при эпидуральных, встречают и диффузные гипертензионные головные боли, сопровождающиеся ощущением «распирания» головы. Периоду усиления головных болей при субдуральной гематоме нередко сопутствует рвота.

Приблизительно в половине наблюдений при субдуральных гематомах регистрируют брадикардию. При субдуральных гематомах, в отличие от эпидуральных, застойные явления на глазном дне бывают более частым компонентом компрессионного синдрома. У больных с хроническими гематомами можно выявить застойные диски со снижением остроты зрения и элементами атрофии диска зрительного нерва. Необходимо отметить, что в связи с тяжёлыми сопутствующими ушибами головного мозга субдуральные гематомы, прежде всего острые, нередко сопровождаются стволовыми нарушениями в виде расстройств дыхания, артериальной гипер- или гипотензии, ранней гипертермии, диффузных изменений мышечного тонуса и рефлекторной сферы.

Для субдуральных гематом, в отличие от эпидуральных, более характерно преобладание общемозговой симптоматики над сравнительно распространённой очаговой. Однако сопутствующие ушибы, а также явления дислокации порой обусловливают наличие в клинической картине заболевания сложных соотношений различных групп симптомов.

Среди очаговых признаков при субдуральных гематомах наиболее важную роль играет односторонний мидриаз со снижением или утратой реакции зрачка на свет. Мидриаз, гомолатеральный субдуральной гематоме, встречают в половине наблюдений (а при острых субдуральных гематомах - в 2/3 случаев) , что значительно превышает количество аналогичных находок при эпидуральных гематомах. Расширение зрачка на стороне, противоположной гематоме, отмечают гораздо реже, оно бывает обусловлено ушибом противоположного полушария или ущемлением противоположной гематоме ножки мозга в отверстии мозжечкового намёта. При острой субдуральной гематоме преобладает предельное расширение гомолатерального зрачка с утратой его реакции на свет. При подострых и хронических субдуральных гематомах мидриаз чаще бывает умеренным и динамичным, без выпадения фотореакций. Нередко изменение диаметра зрачка сопровождается птозом верхнего века на той же стороне, а также ограничением подвижности глазного яблока, что может указывать на краниобазальный корешковый генез глазодвигательной патологии.

Пирамидный гемисиндром при острой субдуральной гематоме, в отличие от эпидуральной, по диагностической значимости уступает мидриазу. При подострой и хронической субдуральной гематоме латерализационная роль пирамидной симптоматики возрастает. Если пирамидный гемисиндром достигает степени глубокого пареза или паралича, то чаще это обусловлено сопутствующим ушибом головного мозга. Когда субдуральные гематомы выступают в «чистом виде» , пирамидный гемисиндром обычно характеризуется анизорефлексией, небольшим повышением тонуса и умеренным снижением силы в контралатеральных гематоме конечностях. Недостаточность УII черепного нерва при субдуральных гематомах обычно имеет мимический оттенок.

При субдуральных гематомах пирамидный гемисиндром чаще, чем при эпидуральных, оказывается гомолатеральным или двусторонним вследствие сопутствующего ушиба или дислокации мозга. Дифференциации причины помогает быстрое значительное уменьшение дислокационного гемипареза при регрессе ущемления ствола и сравнительная стабильность гемисиндрома вследствие ушиба мозга. Следует также помнить, что билатеральность пирамидной и другой очаговой симптоматики может быть обусловлена двусторонним расположением субдуральных гематом.

При субдуральных гематомах симптомы раздражения в виде фокальных судорог, как правило, проявляются на противоположной гематоме стороне тела.

При локализации субдуральной гематомы над доминантным полушарием нередко выявляют речевые нарушения, чаще сенсорные.

Расстройства чувствительности по частоте значительно уступают пирамидным симптомам, но всё же при субдуральных гематомах они возникают чаще, чем при эпидуральных, характеризуясь не только гипалгезией, но и нарушениями эпикритических видов чувствительности. Удельный вес экстрапирамидной симптоматики при субдуральных гематомах, особенно хронических, сравнительно велик. Обнаруживают пластические изменения мышечного тонуса, общую скованность и замедленность движений, рефлексы орального автоматизма и хватательный рефлекс.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Мнение об относительно медленном развитии субдуральных гематом, по сравнению с эпидуральными, долго господствовало в литературе. В настоящее время установлено, что острые субдуральные гематомы по бурному темпу своего развития часто не уступают эпидуральным. Субдуральные гематомы по течению разделяют на острые, подострые и хронические. К острым относят гематомы, при которых сдавление мозга клинически проявляется в 1 -е-3-и сут после ЧМТ, к подострым - на 4- 10-е сут, а к хроническим субдуральным гематомам - манифестирующие через 2 нед и более после травмы. Методы неинвазивной визуализации показали, что эти сроки весьма условны, тем не менее деление на острые, подострые и хронические субдуральные гематомы сохраняет своё клиническое значение

Острая субдуральная гематома

Острая субдуральная гематома приблизительно в половине наблюдений проявляется картиной компрессии головного мозга в первые 12 ч после травмы. Следует выделять 3 основных варианта развёртывания клинической картины острых субдуральных гематом.

1. Классический вариант

Классический вариант встречают редко. Он характеризуется трёхфазным изменением состояния сознания (первичная утрата в момент травмы, развёрнутый «светлый» промежуток и вторичное выключение сознания).

В момент ЧМТ, сравнительно нетяжёлой (ушиб головного мозга лёгкой или средней степени), отмечают непродолжительную потерю сознания, в ходе восстановления которого наблюдают лишь умеренное оглушение либо его элементы.

В период светлого промежутка, длящегося от 10-20 мин до нескольких часов, изредка 1-2 сут, больные жалуются на головную боль, тошноту, головокружение, появляется амнезия. При адекватности поведения и ориентировке в окружающей обстановке обнаруживают быструю истощаемость и замедление интеллектуальномнестических процессов. Очаговая неврологическая симптоматика в период светлого промежутка если и присутствует, то обычно она мягкая и рассеянная.

В дальнейшем происходит углубление оглушения с появлением повышенной сонливости или психомоторного возбуждения. Больные становятся неадекватными, резко усиливается головная боль, возникает повторная рвота. Более отчётливо проявляется очаговая симптоматика в виде гомолатерального мидриаза, контралатеральных пирамидной недостаточности и расстройств чувствительности, а также других нарушений функций сравнительно обширной корковой зоны. Наряду с выключением сознания развивается вторичный стволовый синдром с брадикардией, повышением АД, изменением ритма дыхания, двусторонними вестибулоглазодвигательными и пирамидными нарушениями, тоническими судорогами.

2. Вариант со стёртым «светлым» промежутком

Этот вариант встречают нередко. Субдуральная гематома обычно сочетается с тяжёлыми ушибами головного мозга. Первичная утрата сознания часто достигает степени комы. Выражена очаговая и стволовая симптоматика, обусловленная первичным повреждением вещества мозга. В дальнейшем отмечают частичное восстановление сознания до оглушения, обычно глубокого. В этот период расстройства жизненно важных функций несколько уменьшаются. У пострадавшего, вышедшего из комы, иногда отмечают психомоторное возбуждение, поиски анталгического положения. Нередко удаётся выявить головную боль, выражены менингеальные симптомы. Спустя тот или иной срок (от нескольких минут до 1-2 сут) стёртый «светлый» промежуток сменяется повторным выключением сознания до сопора или комы с углублением нарушений жизненно важных функций, развитием вестибулоглазодвигателъных расстройств и децеребрационной ригидности. По мере наступления коматозного состояния усугубляется определяемая воздействием гематомы очаговая симптоматика, в частности, появляется или становится предельным односторонний мидриаз, нарастает гемипарез, иногда могут развиваться эпилептические припадки.

3. Вариант без « светлого» промежутка

Вариант без «светлого» промежутка встречают часто, обычно при множественных тяжёлых повреждениях мозга. Сопор (а чаще кома) с момента травмы до операции или гибели больного не претерпевает какой-либо существенной положительной динамики.

Подострая субдуральная гематома

Подострая субдуральная гематома в отличие от острой характеризуется сравнительно медленным развёртыванием компрессионного синдрома и значительно большей продолжительностью «светлого» промежутка. В связи с этим её часто расценивают как сотрясение или ушиб головного мозга, а иногда и как нетравматическое заболевание (грипп, менингит, спонтанное субарахноидальное заболевание, алкогольная интоксикация и др.) . Несмотря на часто раннее образование подострых субдуральных гематом, их угрожающая клиническая манифестация обычно происходит через 3 сут после травмы. Тяжесть травмы при ней нередко уступает таковой при острой. В большинстве случаев они возникают при относительно лёгких травмах головы.

Трёхфазность в изменении сознания гораздо более характерна для подострой субдуральной гематомы, чем для острой. Длительность первичной потери сознания у большинства пострадавших колеблется от нескольких минут до часа.

Наступающий затем «светлый» промежуток может длиться до 2 нед, проявляясь более типично развёрнутым вариантом.

Во время «светлого» промежутка пострадавшие находятся в ясном сознании либо присутствуют лишь элементы оглушения. Жизненно важные функции не страдают, а если и отмечают повышение АД и брадикардию, то весьма незначительные. Неврологическая симптоматика нередко минимальна, иногда она проявляется каким-либо одним симптомом.

Динамика вторичного выключения сознания у пострадавших вариабельна. Временами наблюдают волнообразные колебания сознания в пределах оглушения различной степени, а иногда и сопора. В других случаях вторичное выключение сознания развивается прогредиентно: чаще - постепенно на протяжении часов и дней, реже - с бурным входом в кому. Вместе с тем среди пострадавших с субдуральными гематомами встречают и таких, у кого при нарастании других симптомов компрессии мозга длительно сохраняется нарушение сознания в пределах умеренного оглушения.

При подострых субдуральных гематомах возможны изменения психики в виде снижения критики к своему состоянию, дезориентировки в месте и времени, эйфории, неадекватности поведения и апатико-абулические явления.

Подострая субдуральная гематома нередко про является психомоторным возбуждением, провоцируемым головными болями. В связи с доступностью больных контакту более ярко, чем при острых гематомах, выступает нарастающая головная боль, играя роль основного симптома. Наряду с рвотой, брадикардией, артериальной гипертензией важным компонентом диагноза компрессионного синдрома становятся застойные явления на глазном дне. Они имеют тенденцию первоначально развиваться на стороне расположения гематомы.

Стволовые симптомы при подострой субдуральной гематоме встречают гораздо реже, чем при острой, и почти всегда они бывают по своему генезу вторичными - компрессионными. Среди латерализационных признаков наиболее значимы гомолатеральный мидриаз и контралатеральная пирамидная недостаточность, они появляются или нарастают в процессе наблюдения. Следует учитывать, что в фазе грубой клинической декомпенсации расширение зрачка может появиться и на противоположной гематоме стороне. Пирамидный гемисиндром при подострых субдуральных гематомах обычно выражен умеренно и гораздо реже, чем при острых гематомах, бывает двусторонним. Благодаря доступности больного контакту почти всегда удаётся обнаружить очаговую полушарную симптоматику. даже если она мягкая или избирательно представлена расстройствами чувствительности, полей зрения, а также нарушениями высших корковых функций. При локализации гематом над доминантным полушарием в половине случаев возникают афатические нарушения. У части больных развиваются фокальные судороги на противоположной стороне тела.

Хронические су6дуральные гематомы

К хроническим относят субдуральные гематомы, если они обнаружены или удалены через 14 сут и более после ЧМТ. Однако главная их отличительная особенность - не срок верификации сам по себе, а образование капсулы, придающей известную автономность в сосуществовании с головным мозгом и определяющей всю последующую клиническую и патофизиологическую динамику.

ДИАГНОСТИКА

При распознавании субдуральной гематомы часто приходится преодолевать затруднения, обусловленные многообразием форм клинического проявления и течения. В случаях, когда субдуральная гематома не сопровождается тяжёлыми сопутствующими повреждениями головного мозга, её диагностика основывается на трёхфазном изменении сознания: первичной утрате в момент травмы, «светлом» промежутке, повторном выключении сознания, обусловленном компрессией головного мозга.

Если при относительно медленном развитии сдавления мозга в клинической картине наряду с другими признаками выявляют диффузные распирающие головные боли, изменения психики по «лобному» типу и психомоторное возбуждение, есть основания предполагать развитие именно субдуральной гематомы. К этому же заключению может склонять механизм повреждения: удар по голове тупым предметом (чаще по затылочной, лобной или сагиттальной области), удар головой о массивный предмет либо резкое изменение скорости движения, приводящие не столько к локальной импрессии, сколько к смещению мозга в полости черепа с возможностью разрыва мостовых вен и образования субдуральной гематомы на стороне, противоположной месту приложения травмирующего агента.

При распознавании субдуральных гематом следует учитывать нередкое преобладание общемозговой симптоматики над очаговой, хотя эти соотношения и вариабельны. Характер очаговых симптомов при изолированной субдуральной гематоме (их сравнительная мягкость, распространённость и нередко двусторонность) может способствовать диагностике. Предположение о субдуральной гематоме может косвенно подкрепляться особенностями полушарной симптоматики.

Выявление расстройств чувствительности более характерно для субдуральных гематом. Краниобазальные симптомы (и среди них, прежде всего, гомолатеральный мидриаз) чаще более выражены, чем при эпидуральных гематомах.

Диагностика субдуральных гематом особенно трудна у пострадавших с тяжёлыми сопутствующими повреждениями мозга, когда «светлый» промежуток отсутствует или бывает стёртым. У пострадавших, находящихся в сопоре или коме, брадикардия, повышение АД, эпилептические припадки настораживают в отношении возможности компрессии мозга. Возникновение или тенденция к углублению расстройств дыхания, гипертермии, рефлекторного пареза взора вверх, децеребрационной ригидности, двусторонних патологических знаков и другой стволовой патологии подкрепляют предположение о сдавлении мозга гематомой.

Обнаружение следов травмы в затылочной, лобной или сагиттальной области (особенно если известен механизм повреждения) , клинические (кровотечение, ликворея из носа, ушей) и рентгенологические признаки перелома основания черепа позволяют ориентировочно склониться к диагностике субдуральной гематомы. Для её латерализации в первую очередь следует учитывать сторону мидриаза.

При субдуральной гематоме, в отличие от эпидуральной, краниографические находки не столь характерны и важны для локальной диагностики. При острой субдуральной гематоме часто выявляют переломы основания черепа, обычно распространяющиеся на среднюю и заднюю, реже - на переднюю черепную ямку. Обнаруживают сочетания повреждений костей основания и свода черепа .

Изолированные переломы отдельных костей свода черепа встречаются реже.

Если при острой субдуральной гематоме выявляют повреждения костей свода, то обычно они обширны. Следует учитывать, что, в отличие от эпидуральных, при субдуральных гематомах повреждения костей часто обнаруживают на стороне, противоположной гематоме. В целом костные повреждения отсутствуют у трети пострадавших с острыми субдуральными гематомами и у 2/3 - с подострыми. Линейная ЭхоЭС может способствовать распознаванию субдуральной гематомы, выявляя латерализацию травматического субстрата, компримирующего головной мозг.

При церебральной ангиографии для субдуральных гематом на прямых снимках типичен симптом «каймы» - серповидной аваскулярной зоны в виде полосы различной ширины. «Кайма» более или менее равномерно оттесняет сосудистый рисунок сдавленного полушария от свода черепа на протяжении от сагиттального шва до основания черепа, что можно видеть на снимках во фронтальной плоскости.

Следует учитывать, что симптом «каймы» нередко более чётко выражен в капиллярной или венозной фазе. Характерно также смещение передней мозговой артерии. Боковые ангиограммы при конвекситальных субдуральных гематомах менее демонстративны. Впрочем при субдуральных гематомах, расположенных в межполушарной щели, боковые снимки также убедительны: обнаруживают отдавливание книзу перикаллёзной артерии.

Решающую роль в распознавании субдуральной гематомы и в уточнении её локализации, размеров, влияния на мозг играют КТ и МРТ.

Острая субдуральная гематома на компьютерной томограмме обычно характеризуется серповидной зоной гомогенного повышения плотности (рис. 30-7 а, б) .

В большинстве случаев субдуральная гематома распространяется на всё полушарие или большую его часть. Нередко субдуральные гематомы могут быть двусторонними, а также распространяться в межполушарную щель и на намёт мозжечка.

Коэффициенты абсорбции острой эпидуральной гематомы выше плотности субдуральной гематомы вследствие смешивания последней с ликвором и/или детритом.

По этой причине внутренний край острой и подострой субдуральной гематомы, повторяя рельеф поверхности подлежащего мозга, может иметь нечёткий контур.

Атипичная локализация субдуральных гематом - в межполушарной щели, над или под намётом, на основании средней черепной ямки - гораздо более редкая находка, чем конвекситальная.

Со временем в результате разжижения содержимого гематомы, распада пигментов крови происходит постепенное снижение её плотности, затрудняющее диагностику, особенно в тех случаях, когда коэффициенты абсорбции изменённой крови и окружающего мозгового вещества становятся одинаковыми.

Изоденсивными субдуральные гематомы становятся в течение 1-6 нед. Диагноз тогда основывается на вторичных признаках, таких как сдавление или медиальное смещение конвекситальных субарахноидальных борозд, сужение гомолатерального бокового желудочка и дислокация срединных структур . После изоденсивной фазы следует фаза пониженной плотности, в ней коэффициент абсорбции излившейся крови приближается к плотности ликвора. При субдуральной гематоме встречают феномен седиментации: нижняя часть гематомы в результате осаждения высокоплотных элементов крови гиперденсивная, а верхняя - изо- или гиподенсивная.

При субдуральных гематомах на томограмме преобладают признаки уменьшения внутричерепных резервных пространств: сужение желудочковой системы, сдавление конвекситальных субарахноидальных щелей, умеренная или выраженная деформация базальных цистерн. Значительное смещение срединных структур сопровождается развитием дислокационной гидроцефалии, сочетающейся с компрессией субарахноидальных пространств. При локализации гематомы в задней черепной ямке развивается острая окклюзионная гидроцефалия.

После удаления субдуральной гематомы происходит нормализация положения и размеров желудочковой системы, цистерн основания мозга и субарахноидальных щелей (рис. 30-7, в-е) .

Рис. 30-7. Острая субдуральная гематома правой лобно-теменно-височной области: а, б - протяжённая, серповидной формы гиперденсивная зона, грубое смещение желудочковой системы; в, г - через сутки после операции ; на месте удалённой гематомы - гиподенсивная полоска, соответствующая скоплению кровянистого ликвора, значительное уменьшение дислокации желудочковой системы; д, е - через 1 2 сут после удаления гематомы; редислокация и расправление желудочковой системы (указано стрелками).

На МРТ - изображениях при острых субдуральных гематомах возможна низкая контрастность изображения вследствие отсутствия метгемоглобина. В 30% случаев хронические субдуральные гематомы выглядят гипо- или изоденсивными на томограммах в режиме Т1, но практически все они характеризуются повышенной интенсивностью сигнала в режиме Т2. В случаях повторных кровоизлияний в под острые или хронические субдуральные гематомы отмечают гетерогенность их структуры. Капсула хронических гематом, как правило, интенсивно накапливает контрастное вещество, что позволяет дифференцировать их от гигром и арахноидальных кист. МРТ даёт возможность успешно выявлять субдуральные гематомы, изоденсивные при КТ. МРТ также имеет преимущества при плоскостных субдуральных гематомах, особенно если они заходят в межполушарную щель или распространяются базально.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение субдуральных гематом может быть консервативным и хирургическим. Выбор тактики зависит от объёма гематомы, фазы её развития и состояния больного.

Хирургическое лечение

Абсолютные показания к хирургическому лечению следующие .

• Острая субдуральная гематома, вызывающая сдавление и смещение мозга. Операцию необходимо провести в максимально сжатые сроки после травмы. Чем раньше удалена субдуральная гематома, тем лучше исход .

• Подострая субдуральная гематома при нарастании очаговой симптоматики и/или признак ах внутричерепной гипертензии.

В остальных случаях решение об операции принимают на основании совокупности клинических и рентгенологических данных.

Методика операции при острой субдуральной гематоме

Для полного удаления острой субдуральной гематомы и надёжного гемостаза обычно показана широкая краниотомия. Размер и локализация костнопластической трепанации зависит от протяжённости субдуральной гематомы и локализации сопутствующих паренхиматозных повреждений. При сочетании субдуральной гематомы с ушибами полюсно-базальных отделов лобных и височных долей нижняя граница трепанационного окна должна достигать основания черепа, а другие границы - соответствовать размерам и локализации субдуральной гематомы. Удаление гематомы позволяет остановить кровотечение, если оно продолжается из очагов размозжения мозга. При быстро нарастающей дислокации мозга краниотомию следует начать с наложения фрезевого отверстия, через которое можно быстро аспирировать часть субдуральной гематомы и тем самым уменьшить степень компрессии мозга. Затем быстро следует выполнить остальные этапы краниотомии. Впрочем существенного отличия при сравнении летальности в группах больных, где первоначально использовали «быстрое» удаление субдуральной гематомы через трефинационное отверстие, и в группе больных, где сразу выполняли костно-пластическую трепанацию, не установлено.

При субдуральной гематоме в трепанационное окно выпячивается напряжённая, синюшная, не пульсирующая или слабо пульсирующая твёрдая мозговая оболочка. При наличии сопутствующих полюсно-базальных ушибов лобных и височных долей на стороне субдуральной гематомы вскрытие твёрдой мозговой оболочки предпочтительно производить дугообразно основанием к базису, поскольку в этих случаях источником кровотечения чаще всего бывают корковые сосуды в области контузионных очагов. При конвекситально-парасагиттальной локализации субдуральной гематомы вскрытие твёрдой мозговой оболочки можно про извести основанием к верхнему сагиттальному синусу.

При наличии подлежащих внутримозговых гематом и очагов размозжения свёртки крови и мозгового детрита удаляют путём ирригации и щадящей аспирации. Гемостаз выполняют биполярной коагуляцией, гемостатической губкой или фибрин-тромбиновыми клеевыми композициями. После ушивания твёрдой мозговой оболочки или её пластики костный лоскут можно уложить на место и фиксировать швами. Если при этом происходит пролабирование вещества мозга в трепанационный дефект, костный лоскут удаляют и консервируют, то есть операцию завершают декомпрессивной трепанацией черепа.

К ошибкам хирургической тактики следует отнести удаление субдуральной гематомы через небольшое резекционное окно без ушивания твёрдой мозговой оболочки. Это действительно позволяет быстро удалить основную часть субдуральной гематомы, однако чревато пролабированием вещества мозга в костное окно со сдавлением конвекситальных вен, нарушением венозного оттока и увеличением отёка мозга. Кроме того, в условиях отёка мозга после удаления субдуральной гематомы через небольшое трепанационное окно не представляется возможным ревизовать источник кровотечения и выполнить надёжный гемостаз.

Медикаментозное лечение

Пострадавшие с субдуральной гематомой в ясном сознании при толщине гематомы менее 10 мм, смещении срединных структур не более 3 мм, без сдавления базальных цистерн обычно не нуждаются в хирургическом вмешательстве. у пострадавших, находящихся в сопоре или коме, при стабильном неврологическом статусе, отсутствии при знаков сдавления ствола мозга, внутричерепном давлении, не превышающем 25 мм рт.ст. , и объёме субдуральной гематомы не более 40 мл допустимо проведение консервативной терапии при динамическом клиническом, а также КТ - и МРТ -контроле.

Резорбция плоскостной субдуральной гематомы, как правило, происходит в течение месяца. В некоторых случаях вокруг гематомы образуется капсула и гематома трансформируется в хроническую. Если при динамическом наблюдении постепенная трансформация субдуральной гематомы в хроническую сопровождается ухудшением состояния больного или нарастанием головных болей, появлением застоя на глазном дне, возникает необходимость хирургического вмешательства путём закрытого наружного дренирования.

ПРОГНОЗ

Острая субдуральная гематома в прогностическом отношении нередко менее благоприятна, чем острая эпидуральная гематома. Это обусловлено тем, что субдуральные гематомы обычно возникают при первично тяжёлых повреждениях мозга, а также сопровождаются быстрым темпом смещения мозга и ущемлением стволовых структур. Поэтому, несмотря на внедрение современных методов диагностики, при острых субдуральных гематомах регистрируют сравнительно высокую летальность, а среди выживших пострадавших значительна глубокая инвалидизация.

Существенное значение для прогноза имеет также быстрота выявления и удаления субдуральной гематомы. Исходы хирургического лечения значительно лучше у пострадавших, оперированных в первые 4-6 ч после травмы, по сравнению с группой больных, оперированных в более поздние сроки. Объём субдуральной гематомы, также как и возраст пострадавших, по мере увеличения играет нарастающую отрицательную роль в исходах.

Неблагоприятные результаты при субдуральной гематоме обусловлены, кроме того, развитием внутричерепной гипертензии и ишемии мозга. Недавние исследования показали, что при быстром устранении сдавления мозга эти ишемические нарушения могут быть обратимыми. К важным про гностическим факторам относят отёк мозга, часто прогрессирующий после удаления острой субдуральной гематомы.